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Anticombial Drugs verwendet, Arten und Mechanismen des Handelns
Die Antikonvulsiva Sie werden hauptsächlich bei epileptischen Krisen, einigen psychopathologischen Störungen wie der bipolaren Störung und vor allem bei neuropathischen Schmerzen eingesetzt. Manchmal Antiepileptika oder Antikonvulsiva genannt.
Es gibt klassische oder erste Anti-Drogen-Medikamente und Medikamente der zweiten Generation. Die modernsten sind diejenigen, die dazu neigen, weniger Nebenwirkungen zu haben, obwohl beide Arten in der Regel ebenso wirksam sind.
Diese Medikamente wirken, indem sie die übermäßige elektrische Aktivität der für Anfälle typischen Neuronen beseitigen. Sie helfen auch zu verhindern, dass sich veränderte Aktivität im Gehirn ausbreitet. Sie reduzieren auch Schmerzen und erzeugen Entspannung durch verschiedene Mechanismen.
Das erste antimikrobielle Medikament war Bromid, das 1857 entstand. Damals dachte man, dass Epilepsie aufgrund übermäßigen sexuellen Verlangens auftrat. Sie fanden heraus, dass Bromid gegen Epilepsie wirksam war, aber es verursachte Impotenz und beeinflusstes Verhalten.
Später, im Jahr 1910, erkannten sie, dass Phenobarbital, das verwendet wurde, um Schlaf zu induzieren, antikonvulsive Aktivität hatte. So wurde es für lange Zeit zur Droge der ersten Wahl.
Im Jahr 1930 wurde Phenytoin entwickelt, das epileptische Anfälle behandelte, ohne so viel Sedierung zu produzieren.
Wozu dienen Antiepileptika?
Antizykloten werden normalerweise für verschiedene Arten von Epilepsie, für neuropathische Schmerzen und bestimmte psychopathologische Störungen verwendet. Einige von ihnen waren auch nützlich, um Entzugssyndrom oder Drogenabhängigkeitsprobleme zu reduzieren.
Epilepsie
Es wurde gezeigt, dass etwa 70% der Patienten mit Epilepsie ihre Anfälle mit Antikonvulsiva kontrollieren können. Allerdings wirken diese Medikamente auf die Symptome und nicht auf den Ursprung der Krankheit, daher können sie Epilepsie nicht heilen, und die Behandlung sollte für eine lange Zeit genommen werden.
Neuropathischer Schmerz
Anti-Bully-Medikamente wurden am Anfang für Menschen mit Epilepsie weit verbreitet. Später fanden sie heraus, dass es den durch Nervenschäden verursachten Schmerz beruhigen konnte.
Nerven können durch Trauma, Kompression, Krankheiten, Operationen verletzt werden ... Somit werden sie aktiviert, wenn sie keine schmerzhaften Signale ohne einen nützlichen Zweck senden sollten. Dies nennt man Neuropathie.
Der genaue Wirkmechanismus von Antikonvulsiva ist nicht vollständig geklärt. Es scheint, dass diese Medikamente die Übertragung von Schmerzsignalen von beschädigten oder empfindlichen Nerven verhindern.
Darüber hinaus funktioniert jede Art von Medikament unter bestimmten Bedingungen besser als in anderen. Zum Beispiel wird Carbamazepin häufig zur Behandlung von Trigeminusneuralgie verwendet, bei der starke Schmerzen im Gesicht auftreten.
Psychopathologische Störungen
Auch für psychische Störungen wie Bipolarität, Borderline-Persönlichkeitsstörung oder Angststörungen werden Antikono- mik-Medikamente häufig eingesetzt.
Es wurde gezeigt, dass diese Medikamente akute Manie, aggressive und impulsive Verhaltensweisen, die mit Persönlichkeitsstörungen, Essstörungen oder Demenz im Zusammenhang stehen, behandeln können. Eines der verwendeten Medikamente ist Oxcarbazepin.
Arten von Antikonvulsiva
Es gibt zwei Haupttypen von Antidrogen: die klassische oder die erste Generation und die zweite Generation. Jeder von ihnen hat unter bestimmten Bedingungen bessere Wirkungen. Die Sekunden wurden mit dem Ziel erstellt, die Nebenwirkungen der ersteren zu reduzieren.
Antichromicals der ersten Generation
Diese Medikamente wirken hauptsächlich durch Blockierung von Natrium- oder Kalziumkanälen, wodurch neuronale Aktivität reduziert wird.
Zu den klassischen Medikamenten gehört Carbamazepin. Dies ist das am besten untersuchte Antikoagulans bei der Behandlung von neuropathischem Schmerz. Es blockiert die spannungsabhängigen Natriumkanäle und stabilisiert so die Aktivität der neuronalen Membranen. Auf der anderen Seite blockiert es den NMDA-Rezeptor, der durch Natrium und Calcium aktiviert wird.
Die häufigsten Nebenwirkungen sind Schläfrigkeit, Übelkeit, Schwindel, Doppeltsehen usw.
Andere klassische Anti-Klassiker sind Diphenylhydantoin und Valproinsäure. Die erste stabilisiert auch die neuronalen Membranen. Darüber hinaus hemmt es die Freisetzung von Calcium und Calmodulin und verändert die Leitfähigkeit von Kalium.
Es wird normalerweise wegen seiner zahlreichen Wechselwirkungen mit anderen Substanzen und seiner Nebenwirkungen nicht verwendet. Unter diesen waren Schwindel, Ataxie, Sedierung, Dysarthrie (Probleme, die Sprache zu artikulieren), Veränderungen in den kognitiven Funktionen, Akne, Arrhythmien usw.
Auf der anderen Seite scheint Valproinsäure im gabaergen System zu wirken, das heißt, die durch GABA erzeugte Hemmung zu verstärken. Zusätzlich blockiert es die Übertragung von exzitatorischen Substanzen wie Aspartat und Glutamat.
Die Nebenwirkungen bestehen aus Übelkeit, Erbrechen, Tremor, Gewichtszunahme und weniger häufigen Veränderungen der Leber und Pankreatitis.
Antichromicals der zweiten Generation
Die neuen Antikonvulsiva wirken stärker auf Neurotransmitter und verstärken die Wirkung von GABA auf unterschiedliche Weise. Sie haben auch anti-glutaminerge Wirkungen. Sie handeln jedoch auf mehr Ebenen, die noch nicht vollständig verstanden wurden.
Wirkmechanismus von Antikonvulsiva
Es gibt mehrere Wirkungsmechanismen wie GABA-Rezeptor-Agonisten, bei denen es sich um Medikamente handelt, die diesen Neurotransmitter durch Bindung an seine spezifischen Rezeptoren nachahmen. Unter ihnen sind Clobazam, Clonazepam (das ist ein Benzodiazepin, das auch zur Behandlung von Myoklonus und Angstzuständen dient), Phenobarbital und Primidon.
Auf der anderen Seite gibt es Medikamente, die den Empfang von GABA hemmen, das heißt, dass GABA von den Zellen für ihre anschließende Elimination absorbiert wird. Am häufigsten ist Tiagabin, das 1998 in die klinische Praxis eingeführt wurde.
Es gibt auch Inhibitoren der GABA-Transaminase, einem enzymatischen Prozess, der diesen Neurotransmitter metabolisiert. Diese Antikonvulsiva hemmen die Aktivität des Enzyms, um die extrazelluläre Konzentration von GABA zu erhöhen. Ein Beispiel ist Bigamatrin. Seine Verwendung ist jedoch durch seine Toxizität eingeschränkt. Tatsächlich wurde es in den Vereinigten Staaten nicht genehmigt.
Auf der anderen Seite potenzieren andere Medikamente die Wirkung des Enzyms Glutaminsäure-Decarboxylase (GAD), das Glutamat (den wichtigsten exzitatorischen Neurotransmitter) in GABA umwandelt. Innerhalb dieses Typs ist Gabapentin, Pregabalin und Valproat.
Letzteres ist eines der am meisten verwendeten Antiseizmittel auf der Welt, insbesondere bei generalisierten Epilepsien und partiellen Anfällen.
Schließlich gibt es Medikamente, deren Hauptwirkung darin besteht, Glutamat zu blockieren, das ein exzitatorischer Neurotransmitter ist. Unter ihnen sind Felbamat, das eine sehr begrenzte Verwendung für seine Nebenwirkungen (aplastische Anämie und Leberversagen) und Topiramat hat.
Andere Arzneimittel mit unterschiedlichen oder wenig bekannten Wirkungsmechanismen sind Levetiracetam, Brivaracetam und Rufinamid.
Die Wahl jedes Anti-Virus-Medikaments hängt von den individuellen Eigenschaften jedes Patienten ab (Alter, Symptome usw.).
Die neueren Antiseizes neigen dazu, weniger Nebenwirkungen zu haben, daher werden sie in der Regel als eine erste Option verwendet. Wenn sie für den Patienten nicht wirksam sind, können ältere verschrieben werden.
Referenzen
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