Was ist unvollständige Dominanz? (Mit Beispielen)



Die unvollständige Dominanz es ist das genetische Phänomen, bei dem das dominante Allel die Wirkung des rezessiven Allels nicht vollständig maskiert; das heißt, es ist nicht vollständig dominant. Es wird auch Semi-Dominanz genannt, ein Name, der eindeutig beschreibt, was in Allelen passiert.

Vor seiner Entdeckung wurde beobachtet, dass die Charaktere der Nachkommen vollständig dominierten. Die unvollständige Dominanz wurde erstmals 1905 vom deutschen Botaniker Carl Correns in seinen Untersuchungen zur Farbe der Blüten der Art beschrieben Mirabilis Jalapa.

Intermediärer Phänotyp in der F1-Generation durch unvollständige Dominanz

Der Effekt der unvollständigen Dominanz wird offensichtlich, wenn die heterozygoten Nachkommen einer Kreuzung zwischen Homozygoten beobachtet werden.

In diesem Fall haben die Nachkommen einen mittleren Phänotyp gegenüber dem der Eltern und nicht den dominanten Phänotyp, was in Fällen beobachtet wird, in denen die Dominanz vollständig ist.

In der Genetik bezieht sich Dominanz auf die Eigenschaft eines Gens (oder Allels) in Bezug auf andere Gene oder Allele. Ein Allel zeigt Dominanz, wenn es die Expression unterdrückt oder die Wirkungen des rezessiven Allels dominiert. Es gibt verschiedene Formen der Dominanz: vollständige Dominanz, unvollständige Dominanz und Codominanz.

Bei unvollständiger Dominanz ist der Aspekt der Nachkommen das Ergebnis des partiellen Einflusses von Allelen oder Genen. Unvollständige Dominanz tritt bei der polygenen Vererbung (vieler Gene) von Merkmalen wie der Farbe von Augen, Blüten und Haut auf.

Index

  • 1 Beispiele
    • 1.1 Die Blüten des Correns-Experiments (Mirabilis jalapa)
    • 1.2 Erbsen aus Mendels Experiment (Pisum sativum)
    • 1.3 Das Enzym Hexosaminidase A (Hex-A)
    • 1.4 Familiäre Hypercholesterinämie
  • 2 Referenzen

Beispiele

Es gibt mehrere Fälle von unvollständiger Dominanz in der Natur. In einigen Fällen ist es jedoch notwendig, die Sichtweise zu ändern (vollständiger Organismus, molekulare Ebene usw.), um die Auswirkungen dieses Phänomens zu identifizieren. Hier sind einige Beispiele:

Die Blüten des Correns-Experiments (Mirabilis Jalapa)

Der Botaniker Correns machte ein Experiment mit Blumen der Pflanze, die in der Nacht allgemein Dondiego genannt wird, mit einer Vielzahl von Blüten, die komplett rot oder vollständig weiß sind.

Correns machte Kreuze zwischen homozygoten Pflanzen der roten Farbe und homozygous Pflanzen der weißen Farbe; die Nachkommen zeigten einen mittleren Phänotyp gegenüber dem der Eltern (rosa Farbe). Das Wildtyp-Allel für die Farbe der roten Blume wird mit (RR) und das weiße Allel mit (rr) bezeichnet. Also:

Elterngeneration (P): RR (rote Blüten) x rr (weiße Blüten).

Filialgeneration 1 (F1): Rr (rosa Blüten).

Indem diese F1-Nachkommen sich selbst befruchten, produzierte die nächste Generation (F2) 1/4 von Pflanzen mit roten Blüten, 1/2 von Pflanzen mit rosa Blüten und 1/4 von Pflanzen mit weißen Blüten. Die rosa Pflanzen in der F2-Generation waren heterozygot mit einem intermediären Phänotyp.

Somit zeigte die Generation F2 ein phänotypisches Verhältnis von 1: 2: 1, das sich vom phänotypischen Verhältnis 3: 1, das für die einfache Mendel-Vererbung beobachtet wurde, unterschied.

Was in der molekularen Domäne passiert, ist, dass das Allel, das einen weißen Phänotyp verursacht, zum Fehlen eines funktionellen Proteins führt, das für die Pigmentierung benötigt wird.

Abhängig von den Auswirkungen der genetischen Regulierung können Heterozygoten nur 50% des normalen Proteins produzieren. Diese Menge ist nicht genug, um den gleichen Phänotyp wie die homozygote RR zu erzeugen, die das doppelte dieses Proteins produzieren kann.

In diesem Beispiel ist eine vernünftige Erklärung, dass 50% des funktionellen Proteins nicht das gleiche Niveau der Pigmentsynthese wie 100% des Proteins erreichen können.

Die Erbsen von Mendels Experiment (Pisum sativum)

Mendel studierte die Merkmale der Erbsensamenform und kam zu dem Schluss, dass die RR- und Rr-Genotypen runde Samen produzierten, während der rr-Genotyp faltige Samen produzierte.

Je näher es jedoch beobachtet wird, desto offensichtlicher wird es, dass der Heterozygot dem Wildtyp-Homozygoten nicht so ähnlich ist. Die besondere Morphologie des faltigen Samens wird durch eine starke Abnahme der Menge an Stärkeablagerung in dem Samen aufgrund eines defizienten r-Allels verursacht.

In jüngerer Zeit haben andere Wissenschaftler gerundete und faltige Samen seziert und ihren Inhalt unter einem Mikroskop untersucht. Sie fanden heraus, dass runde Samen von Heterozygoten tatsächlich eine mittlere Anzahl von Stärkekörnern im Vergleich zu den Samen von Homozygoten enthalten.

Was passiert, ist, dass innerhalb des Samens eine intermediäre Menge des funktionellen Proteins nicht ausreicht, um so viele Stärkekörner wie in dem homozygoten Träger zu produzieren.

Auf diese Weise kann die Meinung darüber, ob ein Merkmal dominant oder unvollständig ist, davon abhängen, wie genau das Merkmal im Individuum untersucht wird.

Das Enzym Hexosaminidase A (Hex-A)

Einige Erbkrankheiten werden durch enzymatische Mängel verursacht; das heißt, durch das Fehlen oder die Unzulänglichkeit von etwas Protein, das für den normalen Metabolismus von Zellen notwendig ist. Zum Beispiel wird die Tay-Sachs-Krankheit durch einen Mangel des Hex-A-Proteins verursacht.

Individuen, die für diese Krankheit heterozygot sind - das heißt diejenigen, die ein Wildtyp-Allel haben, das das funktionelle Enzym und ein mutiertes Allel produziert, das das Enzym nicht produziert - sind Individuen, die genauso gesund sind wie homozygote wilde Individuen.

Wenn der Phänotyp jedoch auf der Ebene des Enzyms basiert, dann hat der Heterozygot ein intermediäres Enzymniveau zwischen dem homozygoten dominanten (voller Enzymspiegel) und homozygot-rezessivem (kein Enzym). In solchen Fällen reicht die Hälfte der normalen Enzymmenge für die Gesundheit aus.

Familiäre Hypercholesterinämie

Familiäre Hypercholesterinämie ist ein Beispiel für eine unvollständige Dominanz, die sowohl im molekularen als auch im Körperträger beobachtet werden kann. Eine Person mit zwei Allelen, die die Krankheit verursachen, fehlen Rezeptoren in Leberzellen.

Diese Rezeptoren sind verantwortlich für die Aufnahme von Cholesterin in Form von Lipoprotein niedriger Dichte (LDL) aus dem Blutkreislauf. Daher akkumulieren Menschen, die diese Rezeptoren nicht besitzen, LDL-Moleküle.

Eine Person mit einem einzelnen mutierten Allel (die Krankheit verursacht) hat die Hälfte der normalen Anzahl von Rezeptoren. Jemand mit zwei Wildtyp-Allelen (verursachen Sie die Krankheit nicht) hat die normale Menge an Rezeptoren.

Phänotypen sind parallel zur Anzahl der Rezeptoren: Personen mit zwei mutierten Allelen sterben in der Kindheit von Herzinfarkten, die mit einem mutierten Allels kann Herzinfarkte im frühen Erwachsenenalter leiden, und diejenigen mit zwei Wildtyp-Allele entwickeln dieses Formular nicht erblich von Herzerkrankungen.

Referenzen

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