Staphylococcus aureus Eigenschaften, Morphologie, Pathogenese

Staphylococcus aureus Es ist die am meisten pathogene Spezies von Staphylococcus-Gattung, die die Hauptursache von 60% der akuten eitrigen Infektionen in der Welt ist, weil es ein pyogenic Keim par excellence ist.

Dieser Mikroorganismus ist in der Natur weit verbreitet, er kann in der Umwelt und als gewöhnliche Mikrobiota von Haut und Schleimhäuten des Mundes, des Darms und der Nase bei Menschen und Tieren gefunden werden.

Deshalb ist die Isolation von S. aureus Es wird klinisch wichtig sein, wenn es einen offensichtlichen infektiösen Prozess gibt, da es ein gewohnheitsmäßiger Kolonisator der Haut ist.

Wann? S. aureus Es überwindet die natürlichen Barrieren der Verteidigung und dringt in den Körper ein, kann Pathologien verursachen, die von lokalen Läsionen, systemischen Infektionen bis hin zu Vergiftungen aus der Entfernung reichen.

Manche Menschen werden als asymptomatische Träger von S. aureus wenn sie pathogene Stämme in den Nasenlöchern und Händen haben. Der Anteil der Träger liegt zwischen 20 und 40% und ist für deren Verbreitung verantwortlich.

Index

• 1 Eigenschaften
• 2 Taxonomie
• 3 Morphologie
• 4 Virulenzfaktoren
  • 4.1 Die Kapsel
  • 4.2 Peptidoglycan
  • 4.3 Teicoinsäure
  • 4.4 Protein A
  • 4.5 Enzyme
  • 4,6 Toxine
• 5 Pathogenese und Pathologie
  • 5.1 Lokalisierte Hautaffektionen
  • 5.2 Systemische Infektionen
  • 5.3 Klinische Manifestationen von Staphylokokken-Toxinen
• 6 Übertragung
• 7 Diagnose
• 8 Behandlung
• 9 Vorbeugung
• 10 Referenzen

Eigenschaften

Die Gattung Staphylococcus unterscheidet sich von der Gattung Streptococcus dadurch, dass sie positive Katalase sind, zusätzlich zu ihrer Art, sich als Bündel im Raum zu verteilen.

Auch, a Staphylococcus aureus es unterscheidet sich vom Rest der Spezies durch die Produktion eines Enzyms, das Koagulase genannt wird. Deshalb werden sie zu allen Mitgliedern dieser Gattung, die aus klinischen Proben isoliert wurden, die nicht zur Art Aureus gehören, als negative koagulase Staphylococcus bezeichnet.

Ein relevantes Merkmal von S. aureus, ist das  kann auf der Oberfläche von Gegenständen, Eiter, getrocknetem Sputum, Blättern, Kleidung, Händen und Fomites im Allgemeinen für lange Zeitperioden überleben.

Dies bedeutet, dass sie gegen viele nachteilige Bedingungen sehr widerstandsfähig sind, obwohl sie keine Sporen bilden. Sie halten Temperaturen von bis zu 60 ° C bis zu einer Stunde stand. Ebenso widerstehen sie mehr als andere Bakterien bestimmten gebräuchlichen Desinfektionsmitteln.

Sie werden jedoch durch basische Farbstoffe und durch feuchte Hitze unter Druck zerstört.

Etwas, das die medizinische Gemeinschaft beunruhigt hat, ist das S. aureus hat die Fähigkeit entwickelt, verschiedene Mechanismen der Resistenz gegen Antibiotika zu erzeugen, um Behandlungen zu umgehen.

Unter ihnen haben wir die Produktion von Beta-Lactamasen (Enzyme, die Beta-Lactam-Antibiotika wie Penicillin abbauen) und die Modifikation der Bindungsstelle von Antibiotika.

Ebenso ist es in der Lage, Plasmide zu empfangen, die genetische Information für die Resistenz gegen andere Antibiotika enthalten, die von Bakteriophagen von einem Bakterium auf ein anderes übertragen werden.

Taxonomie

S. aureus gehört zur Domäne: Bakterien, Königreich: Eubakterien, Phylum: Firmicutes, Klasse: Bacilli, Ordnung: Bacillales, Familie: Staphylococcaceae, Gattung: Staphylococcus, Spezies: aureus.

Morphologie

Die Staphylococcus sind kugelförmige Zellen mit einem Durchmesser von 0,5 bis 1 μm, die Kokosnüsse genannt werden, die in Gruppen angeordnet sind, die Traubenbündel simulieren.

Vor der Gram-Färbung färben sie sich lila, dh sie sind grampositiv.

S. aureus es ist nicht beweglich, es bildet keine Sporen, manche Stämme haben eine Polysaccharidkapsel.

Aus der Sicht des Labors sind sie leicht kultivierbar und identifizierbar. Sie sind fakultative Anaerobier, sie wachsen bei 37ºC in 24 Stunden Inkubation in einfachen Medien gut.

Seine Kolonien sind cremig, normalerweise goldgelb, daher der Name Aureus, obwohl einige Stämme kein Pigment erzeugen und weiß beobachtet werden.

Auf Blutagar kann sich eine ausgeprägte Beta-Hämolyse entwickeln.

Virulenzfaktoren

S. aureus Es hat viele Elemente, um verschiedene Krankheiten zu produzieren, aber nicht alle Virulenzfaktoren sind in allen Stämmen zu finden. Dies bedeutet, dass einige Stämme von S. aureus Sie sind virulenter als andere.

Unter ihnen haben wir:

Die Kapsel

Es ist Polysaccharid und schützt den Mikroorganismus vor der Phagozytose durch polymorphkernige Leukozyten (PMN). Es erleichtert auch die Haftung an Wirtszellen und künstlichen Vorrichtungen wie Prothesen. Es erhöht seine Fähigkeit, Biofilme zu bilden. Es gibt 11 verschiedene Kapseltypen, am meisten pathogen sind 5 und 8.

Peptidoglycan

Aktiviert das Komplement und trägt zur Entzündungsreaktion bei. Stimuliert die Produktion von endogenen Pyrogenen.

Teicoinsäure

Es beteiligt sich an der Anhaftung an Schleimhäute und aktiviert Komplement.

Protein A

Es stört die Opsonisierung durch Bindung an den Fc-Teil von IgG-Immunglobulinen.

Enzyme

Katalase

Inaktiviert Wasserstoffperoxid und toxische freie Radikale.

Koagulase

Es wandelt Fibrinogen in Fibrin um, um sich vor Opsonisierung und Phagozytose zu schützen.

Leukocidin

Zerstöre die PMN durch Bildung von Poren in ihrer Membran.

Hyaluronidase

Hydrolysiert Kollagenhyaluronsäure, um den Mikroorganismus in den Geweben zu verteilen.

Lipasen

Es hydrolysiert die Lipide für die Verbreitung der Bakterien in das Haut- und Unterhautgewebe.

Staphylokinase oder Fibrinolysin

Fibrinolytisches Enzym, das Blutgerinnsel auflöst.

Endonuklease / DNAse

Hydrolysiert DNA

Betalactamase

Hydrolysiert Penicillin

Toxine

Hämolysin

Das α-Hämolysin zerstört PMN, glatte rote Blutkörperchen, ist dermonekrotisch und neurotoxisch. Während β-Hämolysin eine Sphingomyelinase ist. Andere Hämolysine wirken als Tensid und aktivieren die Adenylatcyclase.

Exfoliativ Toxin

Es ist proteolytisch, glättet die intrazellulären Verbindungen der Zellen des Stratum granulosum der Epidermis und wirkt speziell auf Desmoglein-1. Es ist verantwortlich für das verbrühte Hautsyndrom.

Toxin vom toxischen Schocksyndrom (TSST-1)

Superantigen, das eine große Anzahl von Lymphozyten mit übermäßiger Produktion von Zytokinen aktiviert. Dieses Toxin wird von einigen Stämmen produziert Aureus das besiedeln die Vagina.

Enterotoxin

Sie sind eine Gruppe von Proteinen (A, B, C, D), die pseudomembranöse Kolitis, Durchfall und Erbrechen verursachen und für die Lebensmittelvergiftung verantwortlich sind, die durch den Verzehr kontaminierter Nahrungsmittel entsteht. Aureus.

Pathogenese und Pathologie

Die Produktion von Infektionen durch S. aureus Es hängt von mehreren Faktoren ab, darunter: involvierter Stamm, Inokulum, Eingangstür und Immunantwort des Wirts.

Als Zugang können Sie Wunden, Verbrennungen, Insektenstiche, Schnittwunden, chirurgische Eingriffe und frühere Hautkrankheiten nutzen.

Lokalisierte Hautaffektionen

Es ist durch das Auftreten von pyogenen Läsionen wie Furunkel oder Abszesse gekennzeichnet, die eine Infektion der Haarfollikel, Talgdrüse oder Schweißdrüse ist.

Wenn sich diese Läsionen ausbreiten und zusammenlaufen, entstehen Läsionen, die Anthrax genannt werden. Diese Läsionen können sich verschlimmern und der Mikroorganismus kann in den Blutkreislauf eindringen.

Auf der anderen Seite, wenn die Infektion durch das Unterhautgewebe verteilt ist, produziert es eine diffuse Entzündung, die Cellulitis genannt wird.

All dies sind infektiöse Prozesse verursacht durch S. aureus auf der Hautebene, die Entzündungsmechanismen mit Beteiligung von Neutrophilen beinhaltet, Produktion von lysosomalen Enzymen, die das umgebende Gewebe zerstören.

Es gibt eine Ansammlung von toten Neutrophilen, ödematösen Flüssigkeiten, toten und lebenden Bakterien, die den Eiter bilden.

Andere Beteiligung in der Haut ist in der Regel die sekundäre Infektion einer pustulösen Impetigo durch Streptococcus oder sie können bullöse Impetigo (bullous) allein produzieren.

Sie werden normalerweise durch Stämme verursacht, die das exfoliative Toxin produzieren und sind normalerweise der lokalisierte Fokus, der das verbrühte Hautsyndrom verursacht.

Systemische Infektionen

Wenn der Inhalt eines Abszesses in ein Lymph- oder Blutgefäß abgelassen wird, können schwere tiefe Infektionen, wie Osteomyelitis, Meningitis, Pneumonie, Nephritis, Endokarditis, Septikämie, auftreten.

In tiefen Lagen hat der Mikroorganismus die Fähigkeit, destruktive metastatische Abszesse zu produzieren.

Klinische Manifestationen von Staphylokokken Toxine produziert

Scald-Haut-Syndrom

Das exfoliative Toxin, das von einer lokalen Läsion erzeugt wird, verursacht Schäden in einer Entfernung, die durch Erythem und intraepidermale Desquamation gekennzeichnet ist. Verletzungen können im Gesicht, in den Achselhöhlen oder in der Leistengegend beginnen, können sich aber im ganzen Körper ausbreiten. Es ist häufig bei Kindern unter 5 Jahren und immunsupprimierten Erwachsenen.

Toxisches Schocksyndrom

Die Aktivierung der Produktion des Toxins wurde mit der Verwendung von Puffer in der Menstruation in Verbindung gebracht, obwohl sie auch unter anderen Umständen auftreten kann, die hohes Fieber, Hypotonie, Muskelschmerzen, Durchfall, Hautausschlag, Schock mit Leber- und Nierenschäden erzeugen.

Lebensmittelvergiftung

Es tritt auf, wenn man verschmutztes Essen mit isst Aureus die ihre Enterotoxine in die kohlenhydratreiche Nahrung ausgeschieden haben. Es produziert Durchfall und Erbrechen ohne Fieber 5 Stunden nach dem Verzehr der Nahrung. Die Genesung ist spontan.

Übertragung

S. aureus es wird durch manuellen Kontakt mit asymptomatischen Trägern von pathogenen Stämmen oder kontaminierten Objekten oder durch Aerosole, die von Patienten mit Lungenentzündung aufgrund dieses Bakteriums emittiert werden, von einer Person auf eine andere übertragen.

Die Neugeborenen werden durch die Manipulation der Träger kolonisiert, oft im Krankenhaus.

Gesundheitsarbeiter, Diabetiker, Hämodialysepatienten, HIV + seropositive Patienten und intravenös Drogenabhängige sind eher chronische Träger dieses Bakteriums.

Asymptomatische Träger sollten keine Manipulatoren oder Nahrungsmittelspender sein, um eine Lebensmittelvergiftung durch dieses Bakterium in der Gemeinschaft zu vermeiden.

Diagnose

Staphylococcus sind einfach zu isolieren und zu identifizieren.

Die Beobachtung von typischen Kolonien auf Blutagar, Wachstum gelbe Kolonien auf Agar salziger Mannit oder schwarze Kolonien auf Baird-Parker-Agar und Katalase-Test und Koagulase-positiv ist, sind ausreichend, um die Spezies aureus identifiziert.

In einigen Ländern erfordern berufsvorbereitende als Kandidat, die für den Umgang mit Lebensmitteln Arbeit Ausführen eines Rachenabstrich und Kulturtest Nüstern entscheiden wollen.

Dies ist wichtig, um den asymptomatischen Trägerzustand von S. aureus.

Behandlung

Bei milden lokalen Bedingungen lösen sich die Läsionen in der Regel spontan nach der Drainage. Bei ernsteren oder tieferen Affektiertheiten kann eine chirurgische Drainage und eine spätere Behandlung mit Antibiotika erforderlich sein.

Früher haben sie gut mit Penicillin behandelt. Die meisten Stämme sind jedoch gegen dieses Antibiotikum zur Herstellung von Beta-Lactamasen resistent.

Daher behandeln sie mit Penicillin resistent Lactamase (Methicillin, Oxacillin oder Nafcillin) und Cephalosporine der ersten Generation (Cefazolin, Cephalothin).

Im Fall von Methicillin-resistenten Stämmen (MRSA) oder Allergie gegen Beta-Lactam-Patienten sollen andere Alternativen, wie Vancomycin, verwendet werden, solange es nicht ein Stamm (VISA) O (VRSA), das heißt, mit Zwischenwiderstand oder konstitutiv für Vancomycin.

Sie können auch Clindamycin und Erythromycin verwenden, wenn sie anfällig sind. Sie können nicht in RIC (E-Test positiv) Stämme, dh mit induzierbarer Resistenz gegen Clindamycin eingesetzt werden.

Prävention

Die aseptischen Maßnahmen sind unerlässlich, um zu versuchen, ihre Ausbreitung zu minimieren. Der Trägerstatus ist schwer zu eliminieren.

Es wird empfohlen, dass diese Patienten mit Seifen Chlorhexidin, Hexachlorophen baden, Cremes topische, antimikrobielle Verwendung wie in den Nüstern (Mupirocin, Neomycin und Bacitracin) und eine orale Therapie mit Rifampicin oder Ciprofloxacin.

Während und nach der Operation wird häufig Chemoprophylaxe zu verhindern Infektion mit diesem Organismus wie Methicillin, Cephalosporine und Vancomycin.

Referenzen

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