Virchow Triad Komponenten und Funktionen

Die Triade von Virchow ist die Bezeichnung für drei Ereignisse oder primäre Veränderungen, die zusammen die Bildung eines Thrombus ermöglichen und begünstigen und von Rudolf Virchow beschrieben wurden.

Es erhielt seinen Namen von dem deutschen Pathologen Rudolf Ludwig Karl Virchow, der diese Kette von 3 Ereignissen und Zuständen, die zur Entstehung einer Thrombose auftreten müssen, erstmals 1856 beschrieben und erläutert hat.

Virchow definierte eine Thrombose als Blutgerinnsel oder Thrombozytenaggregat, das eine Vene oder Arterie verstopfen kann.

Nach Virchows Beschreibung treten drei primäre Veränderungen für die Bildung der Thromben auf, die die ersten sein können, aber wenn die erste auftritt, wird sie fast zwangsläufig den Beginn der anderen zwei als Antwort auf das Anfangsereignis bestimmen.

Die Veränderung oder das Ungleichgewicht einer der Komponenten der Triade versetzt den Patienten in eine Prädisposition für eine Thrombose oder einen prothrombotischen Zustand.

Es ist wichtig zu klären, dass der Mechanismus, der ein Gerinnsel bildet und der Mechanismus, der einen Thrombus bildet, derselbe ist. Der Unterschied liegt in der Tatsache, dass ein Gerinnsel ein homöostatischer Mechanismus ist, der Blutungen verhindert, sich ohne Verstopfung des Gefäßes bildet und im Laufe der Zeit durch Bindegewebe ersetzt wird, das heißt als vorübergehendes Pflaster vor einer Endothelschädigung.

Auf der anderen Seite fehlt es dem Thrombus an der Zeit und am Ort seines Auftretens an Funktionalität und behindert pathologisch den Blutfluss des betroffenen Gefäßes, was bewirkt, dass die Gewebe Ischämie erleiden.

Index

• 1 Klassische Merkmale der Thrombose
• 2 Bestandteile der Virchow Triade
  • 2.1 Endothelverletzung (Schädigung der Gefäßwand)
  • 2.2 Veränderung des Blutflusses (Langsamkeit der Durchblutung)
  • 2.3 Hyperkoagulabilität
• 3 Referenzen

Klassische Merkmale der Thrombose

Die hämodynamischen Faktoren sind verantwortlich für die Bestimmung der Eigenschaften der Thromben, je nach dem Ort oder den Mechanismen, die sie erzeugen.

Wenn von einer Arterie die Rede ist, weil die Geschwindigkeit des Blutflusses in ihnen größer ist, werden Thromben hauptsächlich durch atheromatöse Plaques oder Bereiche von Blutturbulenz gebildet, die Endothelschaden verursachen können.

Demnach wird der arterielle Thrombus hauptsächlich von Thrombozyten gebildet, die versuchen, den Endothelschaden zu reparieren, der ihm ein weißliches Aussehen verleiht.

Wie bei den Venen wird der Thrombus hauptsächlich in den Gefäßen erzeugt, in denen die Geschwindigkeit und der Blutdruck niedrig sind. Diese Geschwindigkeitsabnahme erzeugt Veränderungen im Gerinnungssystem, die die Plättchenaggregation und den Fall von natürlichen Antikoagulanzien erleichtern.

Die venösen Thromben werden meist hauptsächlich von Fibrin und Erythrozyten gebildet, die ihm einen rötlichen Ton geben.

Bestandteile der Virchow Triade

Endothelverletzung (Schädigung der Gefäßwand)

Endothelschädigung ist einer der einflussreichsten Faktoren bei der Bildung von Thromben im Blutstrom durch primäre Thrombophilie.

Verschiedene Aggressionen können unter anderem Endothelschäden, Bluthochdruck, Blutverwirbelungen, bakterielle Toxine, hohe Cholesterinwerte, Strahlenexposition, Schwangerschaft, Exposition gegenüber weiblichen Hormonen verursachen.

Wenn eine Verletzung des Endothels vorliegt, tritt eine vorübergehende Vasokonstriktion auf, die die Geschwindigkeit der normalen Blutzirkulation verringert und der zweiten Komponente der Triade Platz macht, da die normale Blutgeschwindigkeit einer der wichtigsten Antikoagulationsmechanismen ist.

Zusätzlich tritt eine Plättchenaggregation auf, um den verursachten Schaden zu reparieren, der als ein Stöpsel wirkt, der seinerseits das intravaskuläre Licht verringert und auch die Verlangsamung der Blutzirkulation begünstigt.

Gewebefaktoren werden dann freigesetzt, Prostaglandine I2 werden depletiert und Gewebeplasminogenaktivatoren werden aufgebraucht. Auf diese Weise wirken verschiedene prothrombotische Phänomene gleichzeitig.

Veränderte Durchblutung (Langsamkeit der Durchblutung)

Der Blutfluss ist einer der wichtigsten gerinnungshemmenden Mechanismen des Organismus, da die Geschwindigkeit der Strömung die Ansammlung von homöostatischen Faktoren und aktivierten Blutplättchen an einer bestimmten Stelle verhindert.

Daher ist es leicht anzunehmen, dass eine Verlangsamung des Blutflusses oder der Stase, insbesondere wenn es venös ist, der Mechanismus ist, der das Auftreten von Thromben leichter begünstigt.

Wie in der ersten Komponente erwähnt, kann diese Veränderung die Ursache oder Folge einer Endothelläsion sein.

Der normale Blutfluss ist laminar, auf diese Weise fließen die Blutplättchen und andere geformte Elemente durch das Zentrum des Lichts und berühren das Endothel nicht, von dem sie durch eine Schicht Plasma getrennt sind.

Wenn die Verlangsamung der Strömung auftritt oder die Blutplättchen in Kontakt mit dem Endothel kommen, wird die Haftung zwischen den Leukozyten begünstigt und verhindert die Verdünnung der Blutgerinnungsfaktoren.

Verschiedene Pathologien können eine Veränderung des Blutflusses bewirken, die auf verschiedene Arten wirkt.Zum Beispiel erzeugen atheromatöse Plaques Blutturbulenz, arterielle Dilatationen verursachen Stagnation des Blutes oder lokale Stase, Hyperviskosität des Blutes und Sichelzellenanämie erzeugen Stase in kleinen Gefäßen und wie diese viele Pathologien.

Hyperkoagulabilität

Dieser Begriff ist in einigen Fällen auch als Thrombophilie bekannt und bezieht sich hauptsächlich auf eine Veränderung der Koagulationswege, die dazu führt, dass das Blut seine Flüssigkeitseigenschaften verliert.

Diese Veränderungen der Blutviskosität oder Gerinnungsfähigkeit können primär oder sekundär sein, wobei sich die primären auf die erblichen oder genetischen und die sekundären auf die erworbenen thrombophilen Faktoren beziehen.

Primäre oder genetische Thrombophilie sollte bei Patienten unter 50 Jahren in Erwägung gezogen werden, die bei Vorliegen von Risikofaktoren auf thrombophile Prozesse zurückgreifen.

Eine Reihe von komplexen und spezifischen Mutationen des Faktor-V-Gens und Prothrombins wurden nachgewiesen, die die häufigsten Ursachen für erbliche Hyperkoagulabilität sind.

In ähnlicher Weise sind die üblichsten oder häufigsten thrombophilen oder erworbenen thrombophilen Faktoren prädisponierend für eine Venenthrombose und nicht für eine arterielle Thrombose.

Venenkatheterisierung, Familiengeschichte von Krampfadern jeglicher Art, fortgeschrittenes Alter, Krebs, längere Immobilisierung, Herzinsuffizienz, sind unter anderem einige der erworbenen thrombophilen Faktoren, die Venenthrombose prädisponieren.

Es wurde gezeigt, dass Hyperöstrogenismus als Folge der Einnahme von oralen Kontrazeptiva oder Schwangerschaft hepatischen Synthese von Gerinnungsfaktoren und eine Verringerung der Synthese von Antikoagulanzien erhöht.

Virchow beschrieb diese drei Komponenten als die Ereignisse vor der Bildung eines Thrombus, jedoch hat er sie nicht als eine Triade in Beziehung gesetzt.

Es war lange nach seinem Tod, als moderne Wissenschaftler diese drei Ereignisse oder Haupterscheinungen der Gerinnung als eine Triade gruppierten, um ihr Verständnis und ihr Studium zu erleichtern.

Referenzen

1. Martínez-Murillo C, Quintana-González S, Ambriz-Fernández R, Hernández Paula M. Das thrombotische Problem. Hämatologie 2000; 1: 17-20
2. Majluf-Cruz A. Hämostatische Mechanismen. In Grundlagen der Hämatologie, Ruiz Argüelles GJ, Hrsg .; Ed. Med. Panamericana 1998: 264-288.
3. David R. Kumar. Virchows Beitrag zum Verständnis der Thrombose und Zellbiologie. Clin Med Res. 2010 Dezember; 8 (3-4): 168-172. US-amerikanische Nationalbibliothek für Medizin. Nationale Gesundheitsinstitute. Von: ncbi.nlm.nih.gov
4. Bagot CN, Arya R. Virchow und seine Triade: eine Frage der Zuschreibung. Br J Haematol 2008; 143: 180-190. US-amerikanische Nationalbibliothek für Medizin. Nationale Gesundheitsinstitute. Von: ncbi.nlm.nih.gov
5. Eric Wong und Sultan Chaudhry. VENOUS THROMBOEMBOLISMUS (VTE). McMaster Pathophysiology Review. Von: pathophys.org