Was ist Gehirnplastizität?

Die zerebrale Plastizität, Neuroplastizität oder neuronale Plastizität Es ist das Potential des Nervensystems, seine Nervenverbindungen in Reaktion auf sensorische Erfahrung, den Eintritt neuer Informationen, den Entwicklungsprozess und sogar Schaden oder Dysfunktion anzupassen und neu zu strukturieren.

Beschreibt die dauerhafte Veränderung im Gehirn im Laufe des Lebens eines Individuums. Der Begriff gewann in der zweiten Hälfte des 20. Jahrhunderts an Popularität, als die Forschung zeigte, dass viele Aspekte des Gehirns sogar im Erwachsenenalter verändert werden können (sie sind "plastisch").

Diese Vorstellung steht im Gegensatz zu dem früheren wissenschaftlichen Konsens, den das Gehirn während einer kritischen Periode in der Kindheit entwickelt und dann relativ unverändert bleibt.

Neuroplastizität kann als intrinsische Eigenschaft des Nervensystems (SN) definiert werden. Wir behalten es als Kind während unseres ganzen Lebens und es bietet uns die Fähigkeit, sowohl die Funktionen als auch die Struktur unseres Nervensystems zu modifizieren und anzupassen (Pascual-Leone et al., 2011).

Wissenschaftliche Beweise haben überzeugend gezeigt, dass unser Gehirn nicht unveränderlich bleibt, Erfahrungen und Lernen ermöglichen uns, schnell und effizient auf sich ändernde Umweltanforderungen zu reagieren.

Als Konsequenz aus jeder sensorischen Erfahrung, motorischer Aktivität, Assoziation, Belohnung, Handlungsplan, verändert sich unser Gehirn ständig (Pascual-Leone et al., 2011).

Merkmale und Definition der zerebralen Plastizität

Normalerweise bezieht sich zerebrale Plastizität gewöhnlich auf das Lernen im Säuglingsalter (Garcés-Vieira und Suárez-Escudero, 2014). Traditionell wurde angenommen, dass es nach dem Erreichen des Erwachsenenalters keine Möglichkeiten der Anpassung und Modifikation unserer neuralen Struktur gab.

Aktuelle Erkenntnisse zeigen, dass sich unsere Gehirnstruktur sowohl im Kindes-, Jugend- und Erwachsenenalter als auch bei signifikanten Hirnverletzungen an unterschiedliche Umstände anpassen kann (Garcés-Vieira und Suárez-Escudero, 2014).

Ramón y Cajal Er war der erste, der das Konzept der Plastizität als physische Grundlage von Lernen und Gedächtnis vorschlug (Morgado, 2005). Basierend auf der Beobachtung von histologischen Präparaten, schlug er vor, dass Lernen strukturelle Veränderungen hervorbringe, diese Veränderungen seien unbedingt notwendig für die Bildung neuer Erinnerungen (Mayford et al., 2012).

Auf der anderen Seite zeigte Donald Hebb das Konzept der assoziativen Plastizität als den Mechanismus, der es uns ermöglicht, die strukturellen Verbindungen unseres Gehirns zu verändern (Morgado, 2005). Kandel, Durch seine Studien mit der Aplysia gelangte er zu ähnlichen Schlussfolgerungen, da er beobachtete, dass, wenn neues Lernen in diesem wirbellosen Tier stattfand, strukturelle Veränderungen wie die Bildung, Stabilisierung und Beseitigung von Stacheln auch produziert wurden.

Darüber hinaus gab William James folgende Definition des Konzepts der Plastizität: "Besitz einer Struktur, die schwach genug ist, um einem Einfluss nachzugeben, aber stark genug, um nicht alles auf einmal zu erbringen".

Plastizität ist essentiell für den Aufbau und Erhalt von Gehirnschaltungen. Es kann ein nützlicher Mechanismus für das Individuum sein, weil es uns erlaubt, neue Fähigkeiten zu erwerben oder sich nach einer Verletzung anzupassen, aber es kann auch zu einem pathologischen Mechanismus werden, der eine Vielzahl von Symptomen hervorruft.

Daher kann das normale Funktionieren plastischer Mechanismen die Manifestation einer genetischen Mutation oder eines schädigenden Umweltereignisses verstärken, und die mangelhafte Entwicklung von plastischen Mechanismen kann ebenfalls abnormale Manifestationen induzieren (Pascual-Leone et al., 2011).

Ein Mangel an Plastizität bedeutet, dass das Gehirn sich nicht an die Umweltanforderungen anpassen kann. Auf der anderen Seite, wenn das Gehirn zu plastisch ist, können die strukturellen Verbindungen instabil sein und die funktionellen Systeme, die für Kognition und Verhalten notwendig sind, können kompromittiert werden (Pascual-Leone et al., 2011).

Trotz des Auftretens abnormaler Prozesse in den plastischen Mechanismen ist das Gehirn eine sehr zusammenhängende Struktur. Daher vermittelt die Plastizität in den verschiedenen Ebenen unseres Nervensystems, von Mikroschaltkreisen zu großen Netzwerken. Die am stärksten fokussierten und lokalen Veränderungen können auf der Schaltungsebene kompensiert werden, wodurch eine signifikante Verschlechterung des Verhaltens verhindert wird (Pascual-Leone et al., 2011).

Neuere Studien haben gezeigt, dass Lern- und Gedächtnisprozesse zu Veränderungen in der synaptischen Konnektivität durch Gewinn-, Stabilisierungs- oder Verlustprozesse führen, was dazu führt, dass die Bedeutung dieser plastischen Prozesse in Betracht gezogen wird (Caroni et al., 2012).

Die ersten Studien mit dem Mikroskop zeigten, dass synaptische Plastizität zu Veränderungen der dendritischen Größe und Form führen kann (Mayford et al., 2012). Im Fall des motorischen Lernens kann ein Wachstum der dendritischen Dornen bestimmter neuronaler Populationen beobachtet werden (Caroni et al., 2012), die Folge bestimmter zellulärer und molekularer Mechanismen. (Mayford et al., 2012).

Während Änderungen lokal auftreten, in der Lage, erhöht oder verringert die Zahl der dendritischen Dornen in bestimmten Bereichen, beeinflussen diese Änderungen global da das Gehirn ein System, das global agiert Zunahmen und Abnahmen auftretende in lokalen Teilen.

Plastische Veränderungen im Laufe des Lebens (Entwicklung)

Wie wir bereits erwähnt haben, spielt der Prozess der zerebralen Plastizität eine wichtige Rolle während des gesamten Lebens, es gibt jedoch Perioden, in denen es wesentlich ist.

Im Fall der Kindheit befindet sich das Gehirn aufgrund des massiven Eintritts von Erfahrungen und neuem Wissen in einer sehr veränderbaren Situation. Die zerebrale Plastizität bei Kindern ist maximal, was die Aufnahme neuer Erkenntnisse und Erinnerungen in ihr kognitiv-behaviorales Repertoire erlaubt.

Diese plastischen Mechanismen zeigen, während das Individuum wächst, einen Abwärtstrend, dh es besteht ein Zusammenhang zwischen dem Alter und der Verringerung des Ausmaßes dieses Prozesses (Pascual-Leone et al., 2011).

Trotz dieser generalisierten Tendenz zeigt jede Person eine andere Flugbahn. Abhängig von den intrinsischen genetischen Faktoren und den spezifischen Umwelteinflüssen, denen wir ausgesetzt sind, wird jedes Individuum eine einzigartige Steigung der Funktion der zerebralen Plastizität aufweisen (Pascual-Leone et al., 2011).

Wichtige Faktoren zu berücksichtigen, dass beitragen wahrscheinlich auf die Unterschiede, genetischen und epigenetischen Mechanismen (zB Polymorphismen, Genexpression), hormonelle Faktoren (zum Beispiel Geschlecht, Menstruationszyklus), Morbidität (zB Diabetes , Krebs oder Infektionen) und Lebenserfahrungen (zB traumatische Hirnverletzung, Exposition gegenüber Toxinen, Stress, Schlafmangel, Drogenmissbrauch, kognitive Reserven, schlechte Ernährung, sitzende Lebensweise usw.) (Pascual-Leone et al., 2011).

Verschiedene Studien, die funktionelle und strukturelle Magnetresonanztomographie, Positronenemissionstomographie und andere bildgebende Verfahren verwenden, belegen die Behauptung, dass Plastizität lebenslang Veränderungen unterworfen ist.

Zum Beispiel haben Studien konsequent quer um den Zusammenhang zwischen dem Alter und Gehirn morphometrische Veränderungen im Bereich der regionale kortikale Ausdünnung, subcortical Volumenreduzierungen und Ventrikeldilatation identifiziert (Pascual-Leone et al., 2011).

Auf der anderen Seite gibt es Veränderungen im Zusammenhang mit Alterung in der Leistung von kognitiven Aufgaben, Veränderungen in der neuronalen Aktivierung aufgrund dieser kognitiven Aufgaben.

Es wird allgemein festgestellt, dass normale Alterung in Menschen mit einer Abnahme der kognitiven Leistungsfähigkeit einschließlich Domänen Verarbeitungsgeschwindigkeit, Arbeitsgedächtnis, episodisches Gedächtnisses, Aufmerksamkeits-Steuerung, inhibitorische Kontrolle und Führungsfunktion (Pascual-Leone et al assoziiert ist., 2011).

Trotzdem funktionieren die plastischen Mechanismen in jeder Evolutionsstufe. kognitive Reserve Aufbau ermöglicht die kognitive Funktion beibehalten wird oder minimal bei älteren Menschen verändert und kann es sich leisten, eine größere Anzahl von neuropathologische Schäden, bevor die Anzeichen und Symptome der kognitiven Beeinträchtigung (Pascual-Leone et al Manifest zu unterstützen., 2011).

Plastizität und Hirnschäden

Erworbene Hirnschäden wie traumatische Hirnverletzungen oder bestimmte systemische Erkrankungen wie Diabetes, Depression oder Krebs können die Plastizität beeinflussen (Pascual-Leone et al., 2011).

Wenn wir eine Verletzung oder eine Gehirnschädigung erleiden, versucht unser Gehirn, die Defizite zu kompensieren, die durch die Anwendung verschiedener kompensatorischer Mechanismen entstehen, die die Grundlage dieser Plastizität des Gehirns bilden.

Die Interkonnektivität, Organisation und Struktur unseres Nervensystems ermöglicht es uns, uns nach einer Verletzung wesentlich zu erholen. Verschiedene Autoren haben vorgeschlagen, dass das Nervensystem eine Reihe von Prozessen durchläuft, die es einem zum beschädigten Bereich homologen Bereich ermöglichen, seine Funktion zu übernehmen. Dies ist möglich dank des großen verteilten Netzwerks, das die Gehirnverbindungen bildet (Dancause & Nudo, 2011).

Studien tiefe Hirnstimulation bei Tieren mit deuten darauf hin, dass die neuronale Reorganisation, die sowohl in den Bereichen des verletzten Hemisphäre und in der intakten Hemisphäre für die Wiederherstellung ist wesentlich auftritt, besonders wenn die Verletzung bezieht sich auf motorische Areale ( Dancause & Nudo, 2011).

Jüngste Beweise zeigen jedoch, dass eine Reorganisation der funktionellen Konnektivität nach einer erworbenen Läsion, die anfänglich adaptiv oder nützlich ist, später kompensatorische Anpassungen für altersbedingte Veränderungen der Mechanismen der zerebralen Plastizität begrenzen kann (Pascual-Leone et al., 2011).

Tatsächlich könnten plastische Veränderungen die Fähigkeit zur Reorganisation des Kortex schwächen, um seine primäre Funktion insbesondere im Rahmen des Rehabilitationstrainings zu erfüllen.

Zum Beispiel im Fall von blinden Personen, kortikaler Reorganisation, die als Folge des Fehlens von sensorischen Input visueller, kann das Lesen gibt taktile in den Fingerspitzen von kompetenten Personen Empfindungen Geist im Hinterkopfbereich auftritt, von Braille (Merabet & Pascual-Leone, 2010).

Änderungsmechanismen

Obwohl die Plastizität des Gehirns ein Mechanismus ist, der stark von der Genetik bestimmt wird, werden Umweltfaktoren entscheidend zu individuellen Unterschieden in ihrer Effektivität und Funktionalität beitragen.

Formelle und informelle Bildungserfahrungen, soziale und familiäre Interaktionen, kultureller Hintergrund, Ernährung, hormonelle Faktoren, verschiedene Pathologien, Exposition gegenüber schädlichen Substanzen wie Drogenmissbrauch, Stress oder regelmäßige Bewegung sind einige Faktoren, die die wissenschaftlichen Beweise als Modulatoren dieses Anpassungsmechanismus hervorheben (Pascual-Leone et al., 2011).

In der Tat kann die Qualität der sozialen Umwelt jedes Einzelnen tiefgreifende Auswirkungen auf die Entwicklung und Aktivität neuronaler Systeme haben, mit Auswirkungen auf eine Vielzahl physiologischer und verhaltensbezogener Reaktionen.

Wenn dies der Fall ist, können Veränderungen in der Plastizität des Gehirns bei Menschen, die in einer dysfunktionalen Umgebung leben, anders ausfallen als bei Personen mit Schutz und Unterstützung (Pascual-Leone et al., 2011).

Faktoren Lebensstil, einschließlich Bildung, Job Komplexität, soziale Netzwerke und Aktivitäten wird dazu beitragen, eine größere Kapazität für kognitive Reserve zu erzeugen, wird uns helfen, erstellen „einen Vorrat an Reserven“ uns auf den Zustand effizient zu schützen von Verletzungen.

Ein Beispiel dafür ist die Tatsache, dass Menschen, die eine breite Ausbildung genossen haben, selbst diejenigen, die an Alzheimer leiden, ein geringeres Risiko für die klinische Manifestation des Irrsinns haben.

Diese Hinweise deuten darauf hin, dass die Manifestation der Symptome aufgrund einer effizienten Kompensation aufgrund der Position einer größeren kognitiven Reservekapazität verzögert ist (Pascual-Leone et al., 2011).

Auf der anderen Seite wurden zusätzlich zu diesen Faktoren im Zusammenhang mit dem täglichen Leben verschiedene Versuche unternommen, die kognitive Plastizität auf experimenteller Ebene zu modifizieren.

In den letzten Jahren wurden Ansätze entwickelt, um die Plastizität in der subakuten Phase der Genesung von Personen, die einen Hirnschaden erlitten haben, zu erhöhen. Zum Beispiel das Niveau der aurosal und Lernen, dendritischen arborization, anatomische Plastizität oder Wiederherstellung der Funktion in der peri-Infarktbereich (Dancause & Knot, 2011) zu erhöhen, die Verwendung von Drogen.

Eine weitere kürzlich untersuchte Technik ist die kortikale Stimulation, um die Aktivität bestimmter Hirnareale zu erhöhen oder zu verringern. Die Verwendung von Stimulation hat die potenziellen Vorteile, die darauf abzielen, die Genesung mit wenigen Nebenwirkungen zu fördern.

Schlussfolgerungen

Ein effizienter Betrieb der neurophysiologischen Mechanismen der Plastizität des Gehirns eine wichtige Rolle während der gesamten Lebens, zusammen Entwicklung von der Kindheit bis zum Erwachsenenalter und Alterung sowohl bei gesunden Probanden und mit irgendeiner Art von Pathologie (Pascual-Leone et al ., 2011).

Ihre Aktion wird es uns ermöglichen, neue Erkenntnisse und Erkenntnisse im Laufe unseres Lebens zu erwerben.

Referenzen

1. Cáceres-Vieira, M., und Suárez-Escudero, J. (2014). Neuroplastizität: biochemische und neurophysiologische Aspekte. Rev CES Med, 28(1), 119-132.
2. Caroni, P., Donato, F., und Muller, D. (2012). Strukturelle Plastizität beim Lernen: Regulierung und Funktion. Natur, 13, 478-490.
3. Dancause, N., & Nudo, R. (2011). Plastizität zu formen, um die Erholung nach Verletzungen zu verbessern. Prog Gehirn Res., 292, 279-295.
4. Mayford, M., Siegelbaum, S. A. & Kandel, E. R. (s.f.). Synapsen und Speicher.
5. Merabet, L. B. & Pascual-Leone, A. (2010). Neuronale Reorganisation nach Sinnesverlust: die Chance der Veränderung. Natur, 11, 44.52.
6. Morgado, L. (2005). Psychobiologie des Lernens und Gedächtnisses: Grundlagen und jüngste Fortschritte. Rev Neurol, 40(5), 258-297.
7. Pascual-Leone, A., Freitas, C., Oberman, L., Horvath, J., Halko, M., Eldaief, M., ... Rotenberg, A. (2011). Charakterisierung der Hirnrindenplastizität und Netzwerkdynamik in der Altersspanne in Gesundheit und Krankheit mit TMS-EEG und TMS-fMRI. Gehirn Topogr.(24), 302-315.