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Niedriger Serotonin Wie wirkt es sich auf Depressionen aus?
Es ist allgemein bekannt, dass Niedriger Serotoninspiegel führt zu DepressionenWährend Sie es behandeln müssen, müssen Sie versuchen, Serotoninspiegel im Körper hoch zu machen.
Depression ist eine stille Epidemie, einer der häufigsten Formen von psychischen Erkrankungen in der Allgemeinbevölkerung und dass viele Menschen immer noch nur mit einer Charakterschwäche zugeordnet ist, wenn Sie wollen, können perfekt gehen.
Diese Störung ist für die Gesellschaft im Allgemeinen von großer Bedeutung, da sie Millionen von Menschen auf der ganzen Welt betrifft.
Im Allgemeinen liegt die Prävalenz der Depression bei 15% und ist sowohl in den Industrieländern als auch in den Entwicklungsländern mit Morbidität und Mortalität assoziiert.
Es ist die fünfthäufigste Ursache für Behinderung weltweit und etwa 4% der gesamten Krankheitslast weltweit und betrifft mindestens 20% der Frauen und 12% der Männer irgendwann in ihrem Leben.
In diesem Artikel können Sie mehr darüber erfahren, was Depression ist und welche Rolle Serotonin in der Ätiologie dieser Störung spielt.
Was ist Depression?
Depression ist eine Pathologie, die den Zustand des Geistes, des Denkens und des Organismus (des Gehirns) beeinflusst.
Es ist eine psychiatrische Störung, die durch eine Veränderung der Stimmung gekennzeichnet ist, die alle Ebenen des Funktionierens der Person durchdringt.
Die Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders (DSM-5) definiert die Depression als Erkrankung, die eine Reihe von Verhaltensauffälligkeiten wie beinhaltet:
- Eine niedergeschlagene Stimmung
- Anhedonia oder weniger Freude an lohnenden Aktivitäten
- Veränderungen im Körpergewicht
- Veränderungen des Traums
- Ermüdung oder Energieverlust
- Psychomotorische Störungen
- Übermäßige Schuldgefühle oder Unterbewertung
- Verminderte Konzentration
- Gedanken an Tod oder Selbstmordgedanken
Was ist Serotonin?
Es gibt vier Klassen von Neurotransmittern (Moleküle, die aktive Neuronen freisetzen und die Aktivität anderer Zellen beeinflussen):
- Aminosäuren
- Monoamine
- Lösliche Gase
- Acetylcholin
Monoamine sind eine Klasse von niedermolekularen Neurotransmittern, die aus einer einzigen Aminosäure (einem Amin) synthetisiert werden.
Die Monoamine sind in kleinen Gruppen von Neuronen vorhanden und ihre Zellkörper befinden sich hauptsächlich im Hirnstamm.
Es gibt vier Sendemonoamine: Dopamin, Noradrenalin, Adrenalin und Serotonin, das, was uns in diesem Artikel betrifft ist.
Die Monoamine sind in zwei Gruppen unterteilt nach ihrer Struktur: Catecholamine (Dopamin, Epinephrin und Norepinephrin), die sich von der Aminosäure Tyrosin und indolamines (Serotonin oder 5-Hydroxytryptamin oder 5-HT) synthetisiert wird, die aus der Aminosäure synthetisiert wird, Tryptophan.
Die Menge transportiert hängt von der Konzentration, die den einzelnen in dem Körper und der Konzentration anderer Aminosäuren im Körper hat, da alle im Wettbewerb um den gleichen Förderer gefördert werden.
Das meiste Serotonin des Gehirns wird in den Kernen der Raphe gebildet, die sich in Strukturen befinden, die einen Teil des Hirnstamms ausmachen.
Angesichts der breiten Verteilung im Gehirn und auch aufgrund der Anzahl von Rezeptoren, die Serotonin-System spielt eine wichtige Rolle in verschiedenen physiologischen Funktionen regulieren und beteiligen sich an kognitiven Prozessen und Kontroll Stimmung.
Serotonin ist eine wichtige Aktion in Bezug auf den Charakter, Verhalten, Bewegung, Schmerz Wertschätzung, die sexuelle Aktivität, den Appetit, endokrine Sekrete, Herzfunktion und Schlaf-Wach-Zyklus.
Die weite Verbreitung von serotonergen Bahnen und die Vielzahl von Empfängern, mehr als 15 Subtypen, zeigen ihre Beteiligung an so viele verschiedenen Funktionen.
Welche Rolle spielt Serotonin bei Depressionen?
Eine Theorie über die biologische Ätiologie der Depression erklärt die Hypothese, dass die Depression ist aufgrund eines Mangels an Monoamin-Neurotransmittern, wie Serotonin gefunden.
Wir sollten uns auf die monoaminerge Hypothese der Depression beziehen.
Major Depression ist eine Erkrankung, die mit dem Serotonin wurde bestätigt, dass Antidepressiva, die Serotonin-Spiegel nur bei Patienten auftritt, zur Verfügung zu erhöhen mit Depressionen ihre Symptome verbessert.
Der Beweis für diese Hypothese ist einfach. Zum Beispiel wurde beobachtet, dass Reserpin, ein Medikament zur Behandlung von Bluthochdruck, bei einigen Patienten Depressionen verursachte.
Reserpin, die Monoamin-Speicher könnte, wirkt als Antagonist von 5-HT und somit stellt sich die Idee, dass Medikamente, die diese Neurotransmitter hemmen (auch Dopamin und Noradrenalin) in Individuen induzieren Depression hemmt.
Zusätzlich wird beobachtet, dass jene Arzneimittel, die diese drei Neurotransmitter potenzieren (die als Agonisten wirken), die depressiven Symptome verbessern. Diese Medikamente wären sowohl trizyklische Antidepressiva (TCA) als auch MAO-Hemmer (Monoaminoxidase-Hemmer).
Dies zeigte, dass diese Neurotransmitter bei der Behandlung der Störung, mit der wir es zu tun haben, eine Schlüsselrolle spielen.
Außerdem stellt sie fest, dass auch andere Beweise bewiesen, dass Suizidalität, in einigen Patienten mit Depression und die daraus resultierenden diagnostische Kriterien zu DSM nach, wurde im Zusammenhang mit verringerten Mengen von 5-HIAA (5-HIAA) in der Zerebrospinalflüssigkeit.
5-HIAA ist ein Metabolit von Serotonin, was auf eine geringe Neurotransmission von Serotonin hinweist.
Es sollte beachtet werden, dass einige Forschungsergebnisse und klinische Beobachtungen diesen Hypothesen widersprachen. Zum Beispiel, einige Studien bezogen diesen Rückgang der 5-HIAA in Bezug ausschließlich auf gewalttätige Selbstmorde, so dass es mit Gewalt zu tun hatte und nicht so sehr mit depressiven Symptomen.
Darüber hinaus haben einige Medikamente oder Substanzen, die auch Monoamine erhöhen, keine antidepressive Wirkung. Es ist das Beispiel von Kokain, das einen Anstieg an Monoaminen bewirkt und dennoch die depressiven Symptome nicht verbessert.
Es wurde versucht, Depressionen zu induzieren, was zu einer Abnahme des Serotoninspiegels führte, aber die Ergebnisse waren nicht überzeugend.
Die Verabreichung von hohen Dosen von Tryptophan, um die Konzentration von Serotonin im Gehirn zu erhöhen, hatte ebenfalls keine Wirkung auf die Linderung von Depressionen.
Ein anderer Aspekt gegen die Hypothese und vielleicht der letzte ist die "therapeutische Latenz", die bei der Einnahme von Antidepressiva besteht.
Es bezieht sich auf die Verzögerung, mit der die Verbesserung der Symptome stattfindet, die etwa 15 Tage dauert, was darauf hindeutet, dass eine Art "zerebrale Plastizität" auftreten könnte, die auf diese Verbesserung anspricht.
Daher sind andere Hypothesen, die die Mechanismen bezieht, die in der synaptischen Rezeptoren beteiligt sind, würde diese Depression anzeigt, verändert sie entstehen.
Auf diese Weise könnte es eine Aufwärtsregulation geben, dh höhere postsynaptische Rezeptoren, da weniger Neurotransmitter vorhanden sind.
Es gibt einige Beweise dafür. Einer von ihnen wäre, dass in Gehirnen von Menschen, die Selbstmord begangen haben, ein Anstieg der 5HT2-Serotonin-Rezeptoren vorliegt.
Darüber hinaus würde Serotonin in einigen Schaltungen Symptomen und Depression wie depressive Stimmung, Schlafstörungen, Appetitlosigkeit und Gewichtszunahme, Suizidgedanken und Psychomotorik Symptome beteiligt sein.
Der Serotonin-Transporter ist ein Schlüsselelement in der Aktivität des Neurotransmitters steuern, weil regelt die wirksame Konzentration von 5-HT in den Synapsen des Nervensystems.
Das serotoninerge System scheint eine relevante Rolle zu spielen. Änderungen bei der Behandlung von Depression und arbeitet pre postsynaptisch in serotonergen Neuronen selbst oder Empfänger, die Serotonin-Signal zu dekodieren.
Der endgültige funktionelle Ausdruck dieser Veränderungen ist die Erhöhung der Aktivität von Serotonin in verschiedenen Bereichen des zentralen Nervensystems, des limbischen Systems oder des frontalen Kortex.
Die Rolle von Serotonin bei Depressionen wird ebenfalls in Frage gestellt, da einige Studien die Wirkung von SSRIs beispielsweise mit anderen Behandlungen vergleichen, die nicht mit Serotonin in Verbindung stehen.
Einige Studien mit Bupropion und Reboxetin zum Beispiel zeigten, dass sie bei der Behandlung von Depressionen ebenso wirksam waren wie SSRIs, und dennoch keine von ihnen die Serotoninspiegel beeinflusste.
Zusammenfassend sind die Daten widersprüchlich und es gibt keine eindeutigen Beweise zur Bestätigung der serotoninergischen Theorie.
Ursachen von Depression
Obwohl Studien durchgeführt wurden, um die Ätiologie und die am besten geeigneten Behandlungen für Depression zu kennen, sind einige ihrer pathophysiologischen Mechanismen noch unbekannt.
Das Wissen darüber, wie das Gehirn im Prozess von Gesundheit und Krankheit arbeitet, hat seit zwei Jahrhunderten zugenommen.
Es gibt jedoch einige Bereiche innerhalb der Medizin, wie z. B. kardiovaskuläre Erkrankungen, deren Fortschritt bei der Kenntnis der Pathophysiologie viel größer ist. Die Depression war zum Beispiel viel kleiner.
Depression und wurde klinische Weise von den alten Griechen erkannt, aber es war etwa Mitte des neunzehnten Jahrhunderts, als es zu studieren begann, welche Mechanismen oder Neurotransmitter wurden daran beteiligt, was unweigerlich die verschiedenen Behandlungen zu entwickeln geführt.
Eine wichtige Frage war, ob Depressionen eine biologische Störung oder eine Reaktion auf psychosozialen Stress sind, wo der Körper nicht zurechtkommt.
Beide Fälle wurden als Ursache einer Depression erkannt. Bestimmte Situationen können dazu führen, dass eine Person eine depressive Episode erleidet, multifaktorielle Reize, die Stressfaktoren mit affektivem Wert für die betroffene Person darstellen.
Stress ist ein wichtiger Faktor bei der Erzeugung einer depressiven Episode; Dies hängt jedoch mit den biologischen Veränderungen, sowohl physiologisch als auch hormonell, zusammen, die mit der Hypothalamus-Hypophysen-Nebennieren-Achse verbunden sind.
Daher ist unter den Ursachen der Depression sind genetische Faktoren, psychosoziale Faktoren und chemische Faktoren, das heißt, Veränderungen von Neurotransmittern, das ist, was es hier geht.
Beispielsweise zwischen genetischen Faktoren beinhalten das Risiko der Morbidität bei Patienten ersten Grad Anstieg der Studien und einige genetischen auf verschiedene Chromosomen gefunden Markern, beispielsweise 2, 10, 11, 17 und 18 zwischen andere.
Darüber hinaus haben einige Assoziationsstudien die Bedeutung von Gen-Polymorphismen als Serotonin-Transporter bei der Entstehung von Depressionen betont.
Im Hinblick auf Neurotransmitter, können wir die Erklärung hervorheben, dass anomale von bestimmten Neurotransmittern wie Serotonin (5-HT), Noradrenalin oder Dopamin (Neurotransmitter, die sind, die auf Neuronen im zentralen Nervensystem wirken) wichtig sein kann, Zeit, um die Physiopathologie der Depression zu erklären.
Behandlungen für Depression
Die Hauptbehandlung der Wahl besteht aus Pharmakotherapie, Psychotherapie und Elektrokrampftherapie.
Antidepressiva werden als trizyklische Antidepressiva eingestuft (TZA), Antidepressiva Monoaminoxidase-Hemmer (MAO-Hemmer) und selektive Wiederaufnahme-Hemmer (SSRI).
Finden andere als IRN (Inhibitoren der Wiederaufnahme von NA), NDIR (Reuptake-Inhibitoren von NA und DA), SNRIs (Reuptake-Inhibitoren von NA und 5-HT), NaSSA (spezifische noradrenergen und serotonergen) und GRAB (5-HT2-Antagonisten / Wiederaufnahmehemmer).
Die Hypothese der Monoamine als psychobiologische Erklärung der Depression hat das Wissen über diese Krankheit in den letzten Jahrzehnten dominiert.
Die erste Antidepressivum (AD) hat die Ära der Behandlung von Depressionen, aber beide MAO-Hemmer und TZA, die erste, sie wurden entwickelt, nicht zu behandeln, aber seine Auswirkungen waren später deutlich.
Von der AD dominant Hypothese, dass zwischen ihnen von ihrem Wirkmechanismus und Selektivität auf präsynaptischen und postsynaptischen entwickelt differenziert haben.
In den 50er Jahren wurde beobachtet, dass Iproniacid, Drogen Tuberkulose verbesserte Stimmung zu behandeln, die seine Verwendung gemacht wurde erweitert zur Behandlung von Depressionen. Es war der erste Schritt zur Synthese von MAOIs und zur Behandlung von Depressionen.
Im Jahr 1958 wurde festgestellt, dass die imimpramina auch die Stimmung und die Untersuchung ihrer Wirkungsmechanismen erlaubt verbesserte die Theorie der Monoaminhypothese der Depression zu formulieren und die ATC zu synthetisieren.
Die pharmakologische Bedeutung von 5-HT-Transporter liegt darin, dass die erste Generation AD, dh tricyclischen, Serotonin-Wiederaufnahme mehr oder weniger stark hemmen.
Obwohl, wie wir diese Theorien nicht schlüssig bewiesen gesehen haben und wahrscheinlich sehr reduktionistisch, ja erlaubt sie die Entwicklung der Forschung in AD und basieren auf Theorien neue AD entwickelt, SSRIs.
Diese Arzneimittel besitzen die Fähigkeit, die neuronale Wiederaufnahme von Serotonin zu inhibieren und selektiv zu sein, indem sie den Transporter blockieren. Sie haben weniger Nebenwirkungen und deshalb ist die Adhärenz bei Patienten größer.
Letztere, die SSRIs, wurden entwickelt, um eine größere Spezifität des serotoninergen Systems zu erreichen. Einige Beispiele sind Fluoxetin, Paroxetin, Sertralin oder Citalopram.
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