Enterische Nervensystem Struktur, Funktionen und Störungen



Die enterisches Nervensystemdirekt verantwortlich für das Verdauungssystem, ist vielleicht die unbekannteste Struktur derjenigen, die den menschlichen Körper bilden. Der Grund dafür ist, dass seine Bedeutung bisher unterschätzt wurde und weniger relevant ist als andere, die eher als zentrales Nervensystem, peripheres System, endokrines System oder Immunsystem erkannt werden.

Deshalb gehen wir tief in dieses System hinein, um seine geheimnisvollen Vertiefungen in einem der wichtigsten Organe, dem Darm, zu entdecken.

Der Gastrointestinaltrakt unterscheidet sich von allen anderen peripheren Organen dadurch, dass er ein ausgedehntes intrinsisches Nervensystem aufweist, das als "Enterisches Nervensystem"(SNE), die Darmfunktionen steuern kann, auch unabhängig von der Zentralnervensystem (SNC).

NUS besteht aus kleinen Gruppen von Nervenzellen, magensaftresistenter ganglia, neuronale Verbindungen zwischen diesen Knoten und Nervenfaser Zielgewebe zuzuführen, einschließlich Muskelwand des Darmes, die Epithelauskleidung der intrinsischen Blutgefäße und endokrinen Zellen gastroenteropancreáticas ( Furness, 2012).

Diese Tausende von kleinen Knoten sind in den Wänden der Speiseröhre, Magen, Dünn- und Dickdarm, Bauchspeicheldrüse, Gallenblase und der Gallenwege gefunden. Auch in Nervenfasern, verbinden diese ganglia und Nervenfasern, die die Muskelwand des Darmes, die Schleimhautepithelien liefern, und in anderen Geweben Arteriolen Effektoren. (Furness, et al., 2012).

Wie wir sehen, ist der ANS die größte und komplexeste Abteilung des peripheren und autonomen Nervensystems (SNP und SNA) bei Wirbeltieren. Nach dem Gehirn ist es das System, das die größte Anzahl von Neuronen vergleichbar mit denen im Rückenmark gefunden hat, daher ist es bekannt als das zweites Gehirn.

Der ANS enthält intrinsische sensorische Neuronen (Afferente primäre intrinsische Neuronen, IPANs), Interneuronen und Motoneuronensowohl anregend als auch inhibierend, die den Muskel innervieren (Furness, 2012).

Darüber hinaus präsentiert es auch eine Vielzahl von Neurotransmitter und Neuromodulatoren ähnlich wie im zentralen Nervensystem (ZNS) (Romero-Trujillo, 2012).

Zum Beispiel aktiviert das Serotonin (5-HT), das die endokrinen Zellen enthalten, die Motilitätsreflexe. Übermäßige Serotoninfreisetzung kann Übelkeit und Erbrechen verursachen, und 5-HT3-Rezeptorantagonisten sind gegen Übelkeit. Andere Neurotransmitter, die eine Funktion in diesem zweiten Gehirn haben, sind:

  • Stickoxid: wichtig für die Magenentleerung.
  • Adenosintriphosphat (ATP): erleichtert die Wirkung von Katecholaminen.
  • Neuropeptid Y (NYP): erleichtert die Wirkung von Noradrenalin.
  • Gamma-Aminobuttersäure (GABA): ein wichtiger inhibitorischer Neurotransmitter des zentralen Nervensystems.
  • Dopamin: mögliche Vermittlung der Nierengefäßerweiterung.
  • Gonadotropin-Releasing-Hormon: Co-Transmitter mit Acetylcholin in den sympathischen Ganglien.
  • Substanz P: greift in den Reflex von Erbrechen, Speichelsekretion oder Kontraktion der glatten Muskulatur ein.

Organisation des enterischen Nervensystems

Die ENS ist organisiert in ein miteinander verbundenes Netzwerk von Neuronen und Glia-Zellen werden in Knoten gruppiert in zwei Haupt-Plexus gelegen: Plexus myentericus (oder Auerbach Plexus) und submuköse Plexus (oder Plexus Meissner) (Sasselli, 2012).

  • Die Plexus submucosa (Meissner), liegt zwischen der inneren Schicht der zirkulären Muskelschicht und der Submukosa. Es ist im Dünndarm und Dickdarm entwickelt. Seine Hauptfunktion ist die Regulierung der Verdauung und Absorption auf der Ebene der Schleimhäute und Blutgefäße (Romero-Trujillo, 2012).
  • Die Plexus myentericus (Auerbach), befindet sich zwischen den zirkulären und longitudinalen Muskelschichten, entlang des gesamten Verdauungstraktes. Seine Hauptfunktion ist die Koordination der Aktivität dieser Muskelschichten (Romero-Trujillo, 2012).

Entwicklung des ANS

Der SNE stammt von Zellen der Neuralleiste, die den Darm während des intrauterinen Lebens besiedeln. Es wird im letzten Trächtigkeitsdrittel beim Menschen funktionsfähig und entwickelt sich nach der Geburt weiter.

Diese Zellen der Neuralleiste, wandern von den rostralen um kaudal sequentiell foregut (Speiseröhre, Magen, Zwölffingerdarm), midgut (Dünndarm, Blinddarm, Colon ascendens, Blinddarm und proximales Segment zu kolonisieren des Colon transversum) und des hinteren Darms (distaler Anteil des Colon transversum, Sigma, Colon descendens und Rektum). Dieser Prozess ist in sieben Wochen der Schwangerschaft beim Menschen abgeschlossen.

Zum Ursprung reife und funktionelle Nervenzellen aus der Neuralleiste zu bilden, sollte nicht nur die ganzen Weg vom Darm wandert, sondern muß proliferieren und differenzieren sich in eine Vielzahl von Varianten und neuronaler Gliazellen sowie das Überleben und wird aktive und funktionelle Zellen (Romero-Trujillo, 2012).

Funktionen

Die Komponenten des SNE bilden einen integrierten Schaltkreis, der eine Reihe von Funktionen wie die Beweglichkeit des Darms, den Austausch von Flüssigkeiten durch die Oberfläche der Schleimhaut, den Blutfluss und die Sekretion von Darmhormonen unter anderem steuert.

Obwohl dieses System in das autonome Nervensystem (SNA) integriert wurde, sind die intrinsischen neuronalen Schaltkreise des SNE in der Lage, die intestinale Kontraktionsreflexaktivität unabhängig von irgendeiner SNC-Intervention zu erzeugen (Sasselli, 2012).

Laut Furness et al. (2012) hat der ANS daher mehrere Funktionen, die im Folgenden aufgeführt sind:

  • Bestimmen Sie die Bewegungsmuster des Magen-Darm-Trakts: Der ANS dominiert die Kontrolle der Beweglichkeit des Dünn- und Dickdarms, mit Ausnahme der Defäkation, von der das ZNS durch die Defäkationszentren im Rückenmark Kontrolle hat lumbosakral

Der Dünndarm ist jedoch abhängig vom SNE, um seine verschiedenen Bewegungsmuster zu steuern. Durch dieses System werden unter anderem ein schneller orthograder Vortrieb von Inhalten (Peristaltik), Mischbewegungen (Segmentierung), langsamer orthograder Antrieb und Retropulsion (Ausstoß von schädlichen Substanzen durch Erbrechen) durchgeführt. (Furness, 2012)

  • Es ist verantwortlich für die Kontrolle der Magensäuresekretion.
  • Es ist verantwortlich für die Regulierung der Zirkulation von Flüssigkeit durch das Schleimhautepithel des Darms.
  • Es übt seine Kontrolle aus, indem es den lokalen Blutfluss ändert.
  • Ändern Sie die Verwendung von Nährstoffen.
  • Interagiert mit dem Immunsystem und endokrinen Systemen des Darms. Wichtiger Punkt, der sich als nächstes entwickelt.
  • Es trägt zusammen mit Gliazellen zur Aufrechterhaltung der Integrität der Epithelbarriere zwischen dem Darmlumen und den Zellen und Geweben innerhalb der Darmwand bei (Furness, 2012).

Interaktion des Enterischen Nervensystems (SNE) - Zentrales Nervensystem (ZNS) - Immunsystem (SI) - Endokrines System (SE)

Obwohl bekannt ist, dass der SNE ein komplexes System von Neuronen und Unterstützungszellen ist, die Informationen erzeugen, integrieren und unabhängig voneinander antworten können, ist es nicht isoliert vom Rest des Körpers, wie es kein Organ ist, aber es hat es auch Verbindungen mit dem SNC, die afferente und efferente Antworten erzeugen und Informationen zwischen beiden Systemen austauschen.

Die afferenten Neuronen senden Informationen des ZNS an drei Arten: den intraluminalen chemischen Inhalt, den mechanischen Zustand der Darmwand (Spannung oder Entspannung) und den Zustand, in dem die Gewebe gefunden werden (Entzündung, pH, Kälte, Hitze) (Romero. trujillo, 2012).

Der Magen-Darm-Trakt kommuniziert daher über zwei Wege mit dem ZNS:

  • Durch Afferente Neuronen die Informationen über den Zustand des Gastrointestinaltraktes an das ZNS übermitteln. Einige dieser Informationen erreichen das Bewusstsein und dank dieser Kommunikation nehmen wir zahlreiche Empfindungen wahr, einschließlich Schmerzen und Unwohlsein im Darm oder bewusste Gefühle von Hunger und Sättigung.

Andere afferente Signale wie Nährstoffbelastung im Dünndarm oder Magensäure erreichen jedoch normalerweise nicht das Bewusstsein.

  • Im Gegenzug liefert das ZNS Signale zur Kontrolle des Darms, die in den meisten Fällen durch den ANS über die efferente Kommunikation vom ZNS zum Magen-Darm-System.

Zum Beispiel verursacht der Anblick und Geruch von Nahrung vorbereitende Reaktionen im Magen-Darm-Trakt, einschließlich Speichelfluss und die Sekretion von Magensäure. Am anderen Ende des Darms werden Signale vom Dickdarm und Rektum zu den Defäkationszentren im Rückenmark weitergeleitet, von denen eine programmierte Menge von Signalen zum Kolon, Rektum und zum Analsphinkter transportiert wird, um Defäkation zu verursachen. .

Aber der SNE interagiert nicht nur mit dem ZNS, sondern interagiert auch mit dem Immunsystem (SI), so dass die SI die gastrointestinale Motilität beeinflusst.

Die Kommunikation zwischen beiden Systemen moduliert zahlreiche intestinale Funktionen: Motilität, Ionentransport und Permeabilität der Schleimhaut.

Diese Beziehung zwischen dem ANS und dem IS ist faszinierend, da in letzter Zeit bekannt ist, dass bestimmte Faktoren eine Veränderung der Darmschleimhaut verursachen, die wiederum zu Immunantworten führt, die zu chronischen Entzündungen führen.

Darüber hinaus gibt es im Darm nicht weniger als 70-80% des Immunsystems, so ist es nicht überraschend, dass diese Beziehung zwischen diesen beiden Systemen. Es ist klar, dass das, was einen beeinflusst, den anderen beeinflusst und umgekehrt.

Die Rolle des Immunsystems besteht darin, fremde Substanzen und potenziell schädliche Organismen zu erkennen, um ihren Zugang zur Darmwand zu begrenzen, so dass der ANS unter bestimmten Bedingungen als eine Erweiterung des Immunsystems wirken kann.

Wie führen Sie diese Funktion aus?

Zum Beispiel sind enterische Neuronen an einer Reihe von Abwehrreaktionen beteiligt.Diese Abwehrreaktionen Durchfall zu verdünnen und Giftstoffe, übermäßige antreibe Aktivität des Dickdarms tritt auf, wenn Krankheitserreger im Darm und Erbrechen.

Dies kann für die Untersuchung von Pathologien wichtige Auswirkungen haben, in dem in beteiligt ist sowohl für die enterale Nervensystem und das Immunsystem bei Erkrankungen wie Morbus Crohn und Colitis ulcerosa.

Schließlich hat der Magen-Darm-Trakt auch eine große endokrine System-Signalisierung, und viele Magen-Darm-Funktionen sind unter einer dualen neuronalen und endokrinen Kontrolle.

Verwandte Störungen

Laut Furness et al. (2012), gibt es mehr verwandte Dysfunktion SNE, und dass innerhalb der magensaftresistenten Neuropathien klassifizieren, die wiederum von verschiedenen Arten Störungen sein:

  • Angeborene oder Entwicklungsneuropathien: Morbus Hirschsprung (colorectal agangliosis), hypertrophe Pylorusstenose, multiple endokrine Neoplasie, intestinale neuronale Dysplasie, Mitochondriopathien beeinflussen darmlöslichen Neuronen etc.
  • Sporadische und erworbene Neuropathien: Chagas-Krankheit, neurogenen Formen von intestinaler Pseudoobstruktion, langsame Transit Verstopfung, chronischer Verstopfung, Verstopfung, einschließlich Alterung, Diarrhoe durch Pathogene induziert, Reizdarmsyndrom, Autoimmun Neuritis enteral, paraneoplastischen Syndrom, Neuritis Enteric unbekannter Ätiologie, usw. .
  • Sekundäre Neuropathien oder im Zusammenhang mit anderen Krankheiten: diabetischer Gastroparese und andere Motilität Diabetes, Neuropathie magensaftresistenten Parkinson verwandten Erkrankungen Krankheit, magensaftresistente Neuropathie von Prion-Krankheit, mit geistiger Retardierung Neuropathien magensaftresistenten oder anderen Störungen des zentralen Nervensystems, ischämischer Neuropathie enteralen, wie Kolitis ischämisch usw.
  • Iatrogene oder medikamenteninduzierte Neuropathien Erkrankungen, die durch Zytostatika eingeleitet, Reperfusionsschaden mit Darmtransplantation assoziiert, opioidinduzierten Obstipation (in der Regel verursacht, wenn Opioide verwendet werden, um chronische Schmerzen zu behandeln).

Kuriositäten

Wussten Sie, dass Ibuprofen die Entwicklung dieses Systems verändern könnte?

In einer Studie Daten erheben Bedenken, dass das Risiko von Hirschsprung-Krankheit (Fehlen von enterale Nervensystem) in einigen genetisch anfälligen Kindern erhöhen kann Ibuprofen ist.

Darüber hinaus ist bekannt, dass Ibuprofen die Lipopolysaccharide (LPS) im Blut erhöht, ein Zeichen einer Zunahme in Gram-negativen Bakterien ist (von denen viele für Menschen pathogen sind) durch eine erhöhte intestinale Permeabilität verursacht, was zu Antworten Immunitäten und Entzündungen (Studie).

Wussten Sie, dass der ANS für jene Schmetterlinge im Bauch verantwortlich ist, die Sie in verschiedenen Situationen fühlen, wie zum Beispiel in der Liebe?

Diese inter-Kommunikation, die wir über früher zwischen der SNE und Gehirn gesprochen macht, dass wir „den Bauch fühlen“ kann .Für wenn wir nervös, dass eine der lästigen Symptome, die Probleme sind Magen auftreten können, und sogar Durchfall.

Aus diesem Grunde hat es einige Darm-Probleme wie Syndrom funktionelles Reizdarmsyndrom und „psychologische“ gekreuzt, obwohl dies ein Fehler ist, denn da wir die ganzen Artikel zu sehen, diese Kommunikation zwischen den SNE und der SNC ist sehr komplex und bidirektional

Dies hat dazu gedient, ihm den verdienten Namen zu geben "zweites Gehirn", Ein primitives Gehirn, in dem Emotionen nahe der Oberfläche oder in diesem Fall im Magen sind.

Referenzen

  1. Furness, J. B. (2012). Das enterische Nervensystem und Neurogastroenterologie. Natur Gastroenterologie und Hepatologie, 9, 286-294. doi: 10.1038 / nrgastro.2012.32
  2. Sasselli, V., Pachinis, V. & Burns, A.J. (2012). Das enterische Nervensystem. Entwicklungsbiologie, 366, 64-73. doi: 10.1016 / j.ydbio.2012.01.012.
  3. Romero-Trujillo, J.O., Frank-Marquez, N. et al. (2012). Enterisches Nervensystem und gastrointestinale Motilität. Acta pediátrica de México, 33(4), 207-2014.
  4. Furness, J. B. (2007). Enterisches Nervensystem. Scholarpedia, 2(10), 4064. doi: 10.4249 / scholarpedia.4064.
  5. Nieman, D. C., Henson, D. A., Dumke, C. L., Oley, K. et al. (2006). Ibuprofen verwenden, Endotoxämie, Entzündung und Plasma-Zytokine während des Ultramarathon-Wettbewerbs. Gehirn, Verhalten und Immunität, 20(6), 578-584. doi: 10.1016 / j.bbi.2006.02.001.
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