Inotropismus Physiologie, Bewertung, Veränderungen

DieInotropismus ist ein medizinischer Begriff, der sich auf die Fähigkeit der Herzpumpe bezieht, sich zusammenzuziehen. Entspricht Chronotropismus, Dromotropismus und Batmotropismus den 4 grundlegenden Eigenschaften des Herzens aus der funktionalen Sicht.

Der etymologische Ursprung des Wortes hat 3 Komponenten des Altgriechischen. Ichnós, was "Nerv" oder "Faser" bedeutet;Tropos, was "ändern", "drehen" oder "drehen" bedeutet und schließlich-ismoein Substantiv, das in Sprachen mit lateinischen Wurzeln weit verbreitet ist. Es würde buchstäblich "Veränderung in den Fasern" übersetzen, die an "Kontraktion" angepasst wurde.

Obwohl die Verwendung des Begriffs fast ausschließlich auf das Herz bezogen ist, gibt es in der medizinischen Literatur keine Bestätigung dafür. Der Inotropismo könnte auf jeden Muskel des Körpers angewendet werden und tatsächlich war es in klassischen Publikationen, aber die gegenwärtigen Autoren hörten damit auf. Heute wird der Inotropismus außerhalb des Herzens nicht verstanden.

Inotropismus kann wie jede andere Eigenschaft des Herzens Veränderungen erfahren. Während sie sind nicht immer symptomatisch, wenn der Patient, dass der Ausfall vorhanden Anzeichen von Herz leidet, behandelt werden sollten, die fast immer auf die Verbesserung oder Erhöhung der Herzkontraktionsfähigkeit richtet.

Index

• 1 Physiologie
  • 1.1 Kalzium
  • 1.2 Myokardfaser
  • 1.3 Atrioventrikuläre Klappen
• 2 Bewertung der Inotropie
• 3 Änderungen der Inotropie
  • 3.1 Arzneimittel
• 4 Referenzen

Physiologie

Wenn Herzkontraktion auftritt, werden alle Muskelfasern aktiviert werden und nur Mechanismen, die die Krafterzeugung sind Veränderungen in der Faserlänge oder die Vorspannung (abhängige Aktivierung von Länge) und Änderungen in Inotropie ändern können (Aktivierung unabhängig von der Länge).

Die Kontraktion von Herzmuskelfasern hängt im wesentlichen von der intrazellulären Verfügbarkeit von Calciumionen ab. Es gibt andere regulatorische Mechanismen in der Herzinotropie, die später erwähnt werden, aber die Kalziumkonzentration ist in einem nicht-pathologischen Szenario am wichtigsten.

Kalzium

Die meisten regulatorischen Wege der Inotropie beinhalten definitiv Calcium. Es gibt drei grundlegende Wege, durch die dieses Kation die Herzkontraktion positiv verändern kann:

- Erhöhung der Strömung während des Aktionspotentials (hauptsächlich während Phase 2 davon).

- Erhöhung der Freisetzung durch das Sacroplasma Reticulum (Hauptspeicher für intrazelluläres Calcium).

- Sensibilisierung des Troponin-C.

Diese drei Wirkungen von Calcium fördern die kardiale Kontraktilität, begrenzen aber auch deren Dauer. Schließen Calciumkanäle der Zelle Zytoplasma und das sarkoplasmatische Retikulum, durch die Aktivierung von Kaliumkanälen, hört das Aktionspotential plötzlich und intrazelluläre Calcium wird in kurzer Zeit eliminiert.

Dieser Vorgang wird zyklisch mit jedem Herzschlag wiederholt. Dieser konstante Eintritt und Austritt von Kalzium mit der Aktivierung von Natrium- und Kaliumkanälen gewährleistet eine effektive Herzkontraktion.

Myokardfaser

Die Integrität der Myokardfaser ist ein weiteres fundamentales Element, von dem die Inotropie abhängt. Wenn es Schäden an den Herzmuskelfasern, die die Vorspannung beeinträchtigen, wird es nicht die Menge an Kalzium zur Verfügung Rolle, sein der Beat wird nie vollständig wirksam und Änderungen an der Pumpfunktion vorgestellt.

Die Vorspannung hängt von der Länge und Dehnung der Herzfaser ab. Dieses Phänomen wird durch das Frank-Starling-Gesetz geregelt, das lautet: “Die Kontraktionsenergie des Ventrikels hängt von der Anfangslänge der Myokardfasern ab ". Dies bedeutet, dass je stärker die Myokardfaser am Ende der Diastole gestreckt ist, desto größer ist die Kontraktionskraft.

Zusammenfassend verhält sich die Myokardfaser wie eine Feder. Je mehr die Feder oder Myokard-Faser strecken, während das Herz mit Blut füllt, stärkste Kraft wird ausgelöst, wenn die Feder, dh Kontraktion freigesetzt wird. Aber wenn die Feder gebrochen ist oder die Faser beschädigt ist, wird die Energie nicht ausreichen, um einen effizienten Herzschlag zu erzeugen.

Atrioventrikuläre Ventile

Obwohl sie eine untergeordnete Rolle spielen, ist die Integrität der atrioventrikulären Klappen sehr wichtig, um eine adäquate Kontraktion des Herzens zu erreichen.

Der Verschluss derselben während der ersten Phase der Systole verursacht den Anstieg des intraventrikulären Drucks, der notwendig ist, um die Herzfaser zu dehnen und eine korrekte Kontraktion zu erzeugen.

Dies bedeutet, wenn die Ventile beschädigt sind oder erkrankt, wird der Ventrikel nicht ausreichend aufgrund pathologischen Rückfluss des Blutes in die Vorhöfe gefüllt und nicht kardialen Faser und die freigesetzte Energie nicht Kontraktionskraft, die für einen normalen Herzschlag auslösen dehnt .

Bewertung der Inotropie

Obwohl es derzeit keine spezifische Methode zur Berechnung der Inotropie gibt, gibt es indirekte Möglichkeiten, dies zu tun. Die Auswurffraktion, gemessen durch Echokardiographie oder Katheterisierung, ist eine gute Technik, um klinisch auf die Qualität der Herzkontraktion zu schließen.

Die Nützlichkeit der Echokardiographie ist etwas breiter. Es erlaubt, (ohne absolute Sicherheit) den Verkürzungsdruck und die Druck- / Zeitzunahme zu schätzen, beides komplexe, aber wertvolle Parameter bei der Beurteilung der Kontraktilität des Herzens.

Die Aktivität der atrioventrikulären Klappen kann auch durch Echokardiographie ausgewertet werden.

Veränderungen der Inotropie

Jede pathologische Veränderung der Inotropie kann Herzversagen verursachen. Das Gleiche gilt für die anderen drei grundlegenden funktionellen Eigenschaften des Herzens.

Bevor irgendein klinisches Bild mit dieser Krankheit vereinbar ist, muss daher eine globale Bewertung durchgeführt werden, um das Ausmaß des Versagens zu bestimmen.

In Anbetracht der Physiologie der Inotropie sind Kalziumveränderungen eine der wichtigsten Ursachen für eine kontraktile Anomalie. Hohe oder niedrige Kalziumwerte können die Herzfunktion beeinträchtigen. Myokardstudien bei Patienten mit Herzinsuffizienz haben ein Versagen bei der Verwendung von cytosolischem Calcium und in der Potenz von Myozyten gezeigt.

Die erkrankten Myokardfasern verändern auch die Kontraktilität des Herzens. Viele Menschen nach Myokardinfarkt mit ausgedehnten Gewebeschädigungen leiden an Herzversagen aufgrund einer Schädigung der Muskelfasern.

Chronische hypertensive Patienten und chagasische Patienten verlieren die Dehnbarkeit des Herzmuskels und damit die Kontraktionskraft.

Medikamente

Einige häufig verwendete Medikamente können die kardiale Inotropie beeinträchtigen. Calciumkanalblocker, die in der Behandlung der arteriellen Hypertonie weit verbreitet sind, haben eine negativ inotrope Wirkung. Das gleiche Szenario tritt bei Betablockern und den meisten Antiarrhythmika auf.

Referenzen

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