Streptococcus agalactiae Eigenschaften, Morphologie, Pathologie

Streptococcus agalactiae, Auch bekannt als beta-hämolytischer Streptococcus der Gruppe B, ist es ein grampositives Bakterium, der Hauptverursacher von Krankheiten in der neonatalen und perinatalen Periode. Es wird normalerweise als eine normale Mikrobiota des unteren Gastrointestinaltraktes gefunden, aber von dort kann es andere Stellen besiedeln und im weiblichen Genitaltrakt und im Pharynx gefunden werden.

Der Anteil der schwangeren Frauen Träger von Streptococcus agalactiae es ist 10% -40% und die Übertragungsrate für Neugeborene ist 50%. Von den kolonisierten Neugeborenen werden ungefähr 1-2% der Bakterien erkranken.

Bei Neugeborenen,Streptococcus agalactiae kann Sepsis, Meningitis und Atemwegsinfektionen verursachen und bei der Mutter unter anderem puerperale Infektionen und Wundinfektionen verursachen.

Dieser Mikroorganismus verhält sich auch wie ein Tierpathogen. Es ist die Hauptursache für Mastitis bei Rindern, die die Produktion von Industriemilch unterbricht. Daher kommt der Name Agalactiae, also ohne Milch.

Index

• 1 Eigenschaften
• 2 Taxonomie
• 3 Morphologie
• 4 Übertragung
• 5 Pathogenese
• 6 Pathologie und klinische Manifestationen
  • 6.1 Beim Neugeborenen
  • 6.2 In der kolonisierten Mutter
  • 6.3 Ältere Kinder, nicht schwangere Frauen und Männer
• 7 Vorbeugung
• 8 Diagnose
• 9 Behandlung
• 10 Referenzen

Eigenschaften

S. agalactiaeEs zeichnet sich dadurch aus, dass es fakultativ anaerob ist und gut in mit Blut angereicherten Medien bei 36 oder 37ºC für 24 Stunden Inkubation wächst. Ihr Wachstum wird begünstigt, wenn sie in einer Atmosphäre mit 5-7% Kohlendioxid inkubiert werden.

In Blutagar induzieren sie dank der Produktion von Hämolysinen einen Halo vollständiger Hämolyse um die Kolonie (Betahämolyse), obwohl die Hämolyse nicht so ausgeprägt ist wie die anderer Streptococcus.

In New Granada hat Agar die Fähigkeit, ein pathognomonisches oranges Pigment der Spezies zu produzieren.

Auf der anderen Seite, S. agalactiae Es ist Katalase und negative Oxidase.

Taxonomie

Streptococcus agalactiae gehört zu den Domänenbakterien, Phylum Firmicutes, Klasse Bacilli, Ordnung Lactobacillales, Familie Streptococaceae, Gattung Streptococcus, Spezies agalactiae.

Pgehört zur Gruppe B nach der Klassifikation von Lancefield.

Morphologie

Streptococcus agalactiae Gram-positive Kokken sind als kurze Ketten und Diplokokken angeordnet.

Auf Blutagar-Kolonien kann man etwas größer und mit weniger ausgeprägter Beta-Hämolyse als bei Gruppe-A-Streptokokken beobachtet werden.

Dieser Mikroorganismus hat eine Polysaccharidkapsel von neun antigenen Typen (Ia, Ib, II, - VIII). Alle haben Sialinsäure.

Das Antigen der Gruppe B ist in der Zellwand vorhanden.

Übertragung

Die Übertragung der Bakterien von der Mutter auf das Kind erfolgt hauptsächlich vertikal. Das Kind kann auch infiziert werden in utero, wenn die Bakterien das Fruchtwasser erreichen, oder während der Passage des Kindes durch den Geburtskanal.

Das Übertragungsrisiko von Mutter zu Kind ist bei prädisponierenden Faktoren größer. Unter ihnen sind:

• Frühgeburt,
• Amnionmembranbruch 18 Stunden oder mehr vor der Entbindung,
• Geburtshilfliche Manipulationen,
• Intrapartum-Fieber,
• Lange Arbeit,
• Postpartale Bakteriämie,
• Mütterliche Amnionitis,
• Dichte vaginale Besiedelung durch S. agalactiae,
• Bakteriurie aufgrund dieses Mikroorganismus
• Vorgeschichte früherer Geburten mit früher Infektion.

Es wurde jedoch auch beobachtet, dass es nach der Geburt durch nosokomiale Exposition kolonisiert werden kann.

Pathogenese

Der Virulenzmechanismus, der von diesem Bakterium ausgeübt wird, zielt darauf ab, die Verteidigungssysteme des Patienten zu schwächen, um in das Gewebe einzudringen. Zu den Virulenzfaktoren gehört die Kapsel, die reich an Sialinsäure und Beta-Hämolysin ist.

Es wurde jedoch auch eine Vielzahl von Oberflächen- und extrazellulären Matrixproteinen identifiziert, die an Fibronektin binden können.

Zusätzlich bindet Sialinsäure den Serumfaktor H, der die Elimination der Verbindung C3b aus dem Komplement beschleunigt, bevor sie die Bakterien opsonisieren kann.

Dies macht natürlich die Verteidigungslinie der angeborenen Immunität durch Phagozytose, die durch den alternativen Weg des Komplements vermittelt wird, unwirksam.

Daher ist die einzige mögliche Verteidigungsoption die Aktivierung des Komplements durch den klassischen Weg, aber dies hat den Nachteil, dass das Vorhandensein spezifischer Antikörper erforderlich ist.

Aber damit der Neugeborene diesen Antikörper haben kann, muss die Mutter ihn durch die Plazenta versorgen. Ansonsten ist das Neugeborene gegen diesen Mikroorganismus ungeschützt.

Darüber hinausS. agalactiae produziert eine Peptidase, die C5a deaktiviert, was zu einer sehr schlechten Chemotaxis von polymorphkernigen Leukozyten (PMN) führt.

Dies erklärt, warum schwere neonatale Infektionen mit geringer Anwesenheit von PMN (Neutropenie) vorliegen.

Pathologie und klinische Manifestationen

Beim Neugeborenen

Im Allgemeinen sind die Anzeichen einer Infektion des Neugeborenen bei der Geburt sichtbar (12 bis 20 Stunden nach der Geburt bis zu den ersten 5 Tagen) (früher Beginn).

Fangen Sie an, unspezifische Zeichen wie Reizbarkeit, Appetitlosigkeit, Atemprobleme, Gelbsucht, Hypotonie, Fieber oder manchmal auch Hypothermie zu beobachten.

Diese Zeichen entwickeln sich und die nachfolgende Diagnose kann Septikämie, Meningitis, Lungenentzündung oder septischer Schock sein, mit einer Sterblichkeitsrate bei Kindern, geboren mit einer Dauer von 2 bis 8%, die bei Frühgeborenen beträchtlich zunimmt.

In anderen Fällen kann ein verspäteter Beginn ab dem 7. Tag der Geburt bis 1 bis 3 Monate später mit Meningitis und fokalen Infektionen in Knochen und Gelenken mit einer Mortalitätsrate von 10 bis 15% beobachtet werden.

Fälle von spät einsetzender Meningitis können in etwa 50% der Fälle bleibende neurologische Folgeschäden hinterlassen.

In der kolonisierten Mutter

Aus mütterlicher Sicht kann die Mutter während des Peripartums Chorioamnionitis und Bakteriämie zeigen.

Es kann auch während und nach der Geburt postpartale Endometritis, post-cesarean Bakteriämie und asymptomatische Bakteriurie entwickeln.

Andere Affektionen durch dieses Bakterium bei Erwachsenen können Meningitis, Pneumonie, Endokarditis, Fascitis, intraabdominelle Abszesse und kutane Infektionen sein.

Jedoch ist die Krankheit bei Erwachsenen, selbst wenn sie schwer ist, normalerweise nicht tödlich, während sie bei Neugeborenen mit einer Sterblichkeitsrate von bis zu 10% bis 15% auftritt.

Ältere Kinder, nicht schwangere Frauen und Männer

Dieser Mikroorganismus kann auch ältere Kinder, nicht schwangere Frauen und sogar Männer betreffen.

Dies sind in der Regel geschwächte Patienten, wo S. agalactiae kann Pneumonien mit Empyem und Pleuraerguss, septische Arthritis, Osteomyelitis, Harnwegsinfektionen, Zystitis, Pyelonephritis und Weichteilinfektionen von einer Cellulitis bis hin zu einer nekrotisierenden Fasziitis verursachen.

Andere seltene Komplikationen können Konjunktivitis, Keratitis und Endophthalmitis sein.

Prävention

Der Fötus kann natürlich in der perinatalen Periode geschützt werden. Dies ist möglich, wenn die Mutter IgG - Antikörper gegen das spezifische Kapselantigen der Maus hat Streptococcus agalactiae davon ist kolonisiert.

IgG-Antikörper können die Plazenta passieren und schützen so die Plazenta.

Wenn stattdessen die in der Mutter vorhandenen IgG - Antikörper gegen ein anderes Kapselantigen, das vom Typus verschieden ist, sind S. agalactiae das ist in diesem Moment kolonisieren, werden diese nicht das Neugeborene schützen.

Zum Glück gibt es nur neun Serotypen und am häufigsten ist Typ III.

Geburtshelfer verhindern jedoch normalerweise eine neonatale Erkrankung, indem sie während der Wehen prophylaktisch der Mutter intravenöses Ampicillin verabreichen.

Dies sollte so lange erfolgen, wie die Mutter eine positive vaginale Kulturkultur für S. agalactiae im dritten Trimester der Schwangerschaft (35 bis 37 Wochen).

Diese Maßnahme wird jedoch nur in 70% der Fälle eine frühzeitige Erkrankung des Neugeborenen verhindern, mit einem geringen Schutz vor spät auftretenden Erkrankungen, da diese meist durch äußere Faktoren nach der Geburt verursacht werden.

Wenn die Mutter gegen Penicillin allergisch ist, kann Cefazolin, Clindamycin oder Vancomycin verwendet werden.

Diagnose

Für die Diagnose ist es ideal, den Mikroorganismus aus Proben wie Blut, CSF, Sputum, Ausfluss, Urin ua zu isolieren.

Es wächst auf Blutagar und auf Granada-Agar. In beiden weist es spezifische Eigenschaften auf; in der ersten werden beta-hämolytische Kolonien beobachtet und in der zweiten, orange-lachs Kolonien.

Leider zeigen 5% der Isolate keine Hämolyse oder Pigment, so dass sie mit diesen Mitteln nicht nachgewiesen werden könnten.

Der Nachweis von Kapselantigenen S. agalactiae In CSF, Serum, Urin und Reinkulturen ist die Latexagglutinationsmethode unter Verwendung spezifischer Antiseren möglich.

In ähnlicher Weise ist der Test zum Nachweis des CAMP-Faktors sehr üblich, um die Identifizierung der Spezies zu ermöglichen. Es ist ein extrazelluläres Protein, das synergistisch mit dem ß-Lysin von Staphylococcus aureus wenn es senkrecht zu S. agalactiae, Schaffung einer größeren Fläche der Hämolyse in Form eines Pfeils.

Andere wichtige diagnostische Tests sind der Hüft- und Arginintest. Beide geben positiv.

Behandlung

Es wird effizient mit Penicillin oder Ampicillin behandelt. Manchmal wird es gewöhnlich mit einem Aminoglycosid kombiniert, weil seine Verabreichung als Ganzes einen synergistischen Effekt hat, zusätzlich zu einer Vergrößerung des Wirkungsspektrums in Fällen von Infektionen, die mit anderen Bakterien assoziiert sind.

Referenzen

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