Vasodilatationsphysiologie, vasodilatierende Substanzen

DieVasodilatation Es ist ein physiologischer Prozess, der in der Vergrößerung des transversalen Durchmessers der Arterien und Arteriolen besteht, um den Blutfluss zu einer bestimmten Region des Körpers oder, falls dies nicht möglich ist, niedrigeren Blutdruck zu erhöhen.

Die Arterien sind wie "Rohre", durch die Blut vom Herzen zur Lunge zirkuliert (Lungenarteriensystem). Von diesen zurück zum Herzen durch die Lungenvenen und von dort zum Rest des Körpers durch die systemischen Arterien. Es ist ein geschlossener Kreislauf, bei dem das Blut das Herz durch die Arterien verlässt und durch die Venen zurückkehrt.

Aber im Gegensatz zu einer herkömmlichen "Pfeife", wie sie in einem Haus zu finden ist, sind die Arterien sehr speziell, da sie in der Lage sind, ihren Querschnitt (Durchmesser) als Reaktion auf verschiedene nervliche, physikalische und chemische Reize zu verändern.

Wenn die Arterien in ihrem transversalen Durchmesser abnehmen (kleiner werden oder kleiner werden), spricht man von Vasokonstriktion, während das entgegengesetzte Phänomen - dh die Vergrößerung des Querschnitts der Arterie - eine Vasodilatation ist.

Entsprechend dem Stimulus, den die Vasodilatation erzeugt, kann es lokal (eines bestimmten arteriellen Segments) oder systemisch (von allen Arterien des Körpers) sein.

Index

• 1 Periphere und kutane Vasodilatation
• 2 Stimuli, die Vasodilatation erzeugen
  • 2.1 Hypoxie
  • 2.2 Entzündung
  • 2.3 Filtrationsdruck
• 3 Folgen der Vasodilatation
  • 3.1 Klinische Zeichen lokaler Vasodilatation
  • 3.2 Klinische Anzeichen einer systemischen Vasodilatation
  • 3.3 Unter pathologischen Bedingungen
• 4 Vasodilation und Thermoregulation
• 5 Physiologie
• 6 Vasodilatative Substanzen
• 7 Referenzen

Periphere und kutane Vasodilatation

Periphere Vasodilatation tritt auf, wenn Blutgefäße, die sich in der Peripherie oder den Extremitäten des Körpers befinden, im Durchmesser zunehmen. Ursache ist die Relaxation der glatten Muskulatur in den Gefäßwänden durch die Freisetzung von Signalmolekülen (Prostacycine, Stickstoffmonoxid) in den Kreislauf.

Es ist eine Reaktion auf physiologische Veränderungen im Körper, wie Infektionen (weiße Blutkörperchen können eine Infektion vor und tötet die Erreger) oder körperliche Bewegung (um zu kühlen).

Die kutane Vasodilatation bezieht sich auf die Zunahme des Durchmessers der Blutgefäße in der Haut, was zu einer Erhöhung der Blutversorgung führt. Dieser Effekt verursacht auch Schwitzen und Wärmeverlust durch die Haut.

Stimuli, die Vasodilatation erzeugen

Hypoxie

Die Stimuli, die Vasodilatation induzieren können, sind viele, aber von allen diesen ist einer der mächtigsten Hypoxie (Mangel an Sauerstoff in Geweben).

Wenn die Konzentration von Sauerstoff in einem gegebenen Bereich - wie zum Beispiel einem Bein - abnimmt, wird eine Reihe von chemischen Mediatoren erzeugt, die, indem sie die Arterienrezeptoren verbinden, die mit Hypoxie in diesen Bereich gehen, sie dazu bringen, sich zu erweitern, Alles um mehr Blut in den Bereich zu bekommen und somit mehr Sauerstoff.

Wenn die Hypoxie lokalisiert ist wie im vorherigen Fall, dann ist die Arterie, die sich erweitert, nur diejenige, die zu diesem Bereich führt. Wenn Hypoxie verallgemeinert wird - zum Beispiel eine Person, die vom Meeresspiegel auf mehr als 3000 Meter Höhe übergeht - dann ist Vasodilatation weit verbreitet.

Dies ist auf die Freisetzung von chemischen Mediatoren und Nervensignalen im ganzen Körper zurückzuführen, die eine Vasodilatation induzieren, da Gewebe Sauerstoff benötigt.

Entzündung

Ein anderer Faktor, der eine Vasodilatation induziert, ist eine Entzündung, und diese kann auch lokalisiert oder generalisiert sein.

In Fällen von Trauma, Infektion oder Verletzung produzieren die weißen Blutkörperchen in dem betroffenen Bereich eine Reihe von chemischen Mediatoren, deren ultimatives Ziel darin besteht, eine Vasodilatation zu erzeugen, um mehr weiße Blutkörperchen, Antikörper und Blutplättchen in dem Bereich zu erreichen. beschädigt

Wenn eine Entzündung weit verbreitet ist, wie in Fällen von Sepsis, führen chemische Mediatoren überall zu einer Vasodilatation.

Filtrationsdruck

Schließlich gibt es Druckrezeptoren auf der Ebene des Nierenglomerulus, die erkennen, ob der Filtrationsdruck im Nephron korrekt ist. Wenn der niedrige Filtrationsdruck einen komplexen Mechanismus auslöst, induziert er eine Vasodilatation der afferenten Arteriolen (die in den Glomerulus eintreten) und eine Vasokonstriktion der Efferenten (Ausgänge), um den Filtrationsdruck zu erhöhen.

Dies ist ein lokaler Regulierungsmechanismus, dessen Ziel es ist, den glomerulären Filtrationsdruck konstant zu halten.

Folgen der Vasodilatation 

Die Folgen der Vasodilatation variieren je nachdem, ob es sich um einen lokalen oder einen systemischen Prozess handelt.

Der gemeinsame Nenner beider Situationen ist, dass sich Arterien, Arteriolen und arterielle Kapillaren erweitern; Der klinische Ausdruck variiert jedoch je nach Situation.

Klinische Zeichen lokaler Vasodilatation

Das klassische Beispiel für lokale Vasodilatation ist das Trauma.Kurz nach der Noxe (Gewebeschädigung) beginnt der Bereich anzuschwellen; Dies liegt daran, dass weiße Blutkörperchen in dem Bereich proinflammatorische Zytokine freisetzen. Zu den Wirkungen dieser Substanzen gehört Vasodilatation.

Die Vergrößerung des Arteriolenquerschnitts in diesem Bereich erhöht auch die Blutmenge, die ankommt; ebenso nimmt die Menge an Flüssigkeit, die von den Kapillaren in den interstitiellen Raum gelangt, zu, was sich als Schwellung der Fläche zeigt.

Auf der anderen Seite verursacht der Anstieg des Blutflusses lokale Erhöhung der Temperatur und Rötung, da die Menge an Blut in dem Bereich höher als üblich ist.

Sobald die Noxe aufhört oder proinflammatorische Substanzen mit Medikamenten blockiert sind, hört die Vasodilatation auf und die klinischen Symptome verschwinden.

Klinische Anzeichen einer systemischen Vasodilatation

Wenn die Vasodilatation auf einem allgemeinen Niveau auftritt, sind die klinischen Symptome variabel, abhängig von der Intensität des Reizes und der Zeit der Exposition.

Das klassische Beispiel einer generalisierten Vasodilatation unter physiologischen Bedingungen ist Höhenkrankheit. Beim Überschreiten einer bestimmten Höhe (normalerweise mehr als 2500 Meter über dem Meeresspiegel) nimmt die Sauerstoffmenge im Blut ab; Daher erkennt der Körper Hypoxie und chemische und neurologische Signale, die Vasodilatation auslösen, werden freigesetzt.

Sobald dies installiert ist, beginnt sich die Person schwindlig zu fühlen. Dies liegt daran, dass aufgrund der Vasodilatation der Blutdruck sinkt und der Perfusionsdruck im Gehirn abnimmt.

Aufgrund dieses Blutdruckabfalls ist es auch möglich, dass sich die Person übel fühlt und in den schwersten Fällen das Bewusstsein verliert. Alle diese Symptome sind auf die Wirkung der Vasodilatation auf das zentrale Nervensystem zurückzuführen.

Außerdem periphere Vasodilatation verursacht Flüssigkeiten leichter aus dem vaskulären Raum in den Zwischenraum entweichen (aufgrund der erhöhten Größe der Kapillarporen), die schließlich eine Flüssigkeitsansammlung in dem extravaskulären Raum induziert.

Aus diesem Grund gibt Ödeme, die durch erhöhtes Volumen an Händen und Füßen (periphere Ödeme) und Flüssigkeitsansammlung in der Lunge (Lungenödem) und Gehirn (Hirnödem) manifestiert. Wenn die Vasodilatation nicht korrigiert wird, können diese Veränderungen zum Tod führen.

In pathologischen Zuständen

Das vorherige Beispiel repräsentiert eine Situation des physiologischen Typs; unter pathologischen Bedingungen treten jedoch die gleichen Veränderungen auf, klassisches Beispiel ist der septische Schock. Unter diesen Bedingungen ändert sich der Reiz, der nicht mehr Hypoxie, sondern Entzündung ist, aber die Veränderungen im Organismus sind dieselben.

Glücklicherweise Situationen, die so schwere Vasodilatation verursachen, wie sind nicht jeden Tag, es ist also nicht eine Situation, die Sie täglich aufrechterhalten können. In diesem Sinne sind die Vorteile der Vasodilatation zur Homöostase viel größer als ihre schädlichen Auswirkungen unter extremen Bedingungen.

Vasodilation und Thermoregulation 

Eines der wichtigsten Merkmale von warmblütigen Tieren ist, dass sie in der Lage sind, ihre Körpertemperatur zu regulieren konstant zu halten, und das ist sehr viel Kapazität Verengung / Erweiterung der Kapillaren.

An dieser Stelle können wir sagen, dass das kapillare Netzwerk für die Fähigkeit des Körpers weitgehend verantwortlich ist, eine stabile Temperatur zu halten, weil, wenn die Außentemperatur sinkt, die arteriellen Kapillaren der Haut (Vasodilatation) Vertrages, reduzieren so die Wärmeverluste durch Strahlung.

Wenn die Rückwärts auftritt, das heißt, Haut, um die Umgebungstemperatur sube- dann arterielle Kapillaren (Vasodilatation) quellen und als Radiator dienen, so dass die Körperwärme entfernt.

Es ist klar, dass dieses Phänomen bei der Kontrolle der Temperatur sehr wichtig ist, aber es ist nicht der einzige physiologische Prozess, an dem es beteiligt ist.

Physiologie

Die detaillierte Beschreibung aller physiologischen Prozesse, bei denen die Vasodilatation stattfindet, würde ein vollständiges Volumen eines Physiologiebuches erfordern.

Allerdings ist es wichtig, dass Vasodilatation ist von zentraler Bedeutung für viele Prozesse wie Verdauung (Vasodilatation des splanchnischen Bettes während der Verdauung), sexuelle Erregung (Erektion bei Männern, Anschwellen des Schwellkörpers bei Frauen) zu erinnern und Anpassung Organismus, um unter anderen Prozessen zu trainieren.

Darüber hinaus ist arterielle Vasodilatation von zentraler Bedeutung für stabile Niveaus und den Blutdruck innerhalb des normalen Bereichs beibehalten wird, bis zu dem Punkt, dass viele Antihypertensiva, um verabreicht werden pharmakologische und Vasodilatation zu induzieren Abnahme des Blutdruck zu erzielen.

Vasodilatative Substanzen

Es gibt viele legale und illegale Substanzen, die Vasodilatation auslösen können. Unter den Substanzen, die Vasodilatation produzieren, sind Alkohol, Opiat-Derivate (wie Morphin und Heroin), sowie viele Medikamente.

Zu den wichtigsten Vasodilatoren sind Blockern Calciumkanal (wie Nifedipin und Amlodipin) und Betablocker (wie Propranolol), jede dieser Lage sind Vasodilatation durch verschiedene Mechanismen induzieren.

An dieser Stelle müssen wir besondere Erwähnung des Isosorbiddinitrat machen, deren leistungsstarke gefäßerweiternde Wirkung vor allem in der Höhe von coronario- Bett-in hat verdient bleibt er unter den wichtigsten Medikamenten zur Behandlung von Angina pectoris und akuten Myokardinfarkt durch mehrere Jahrzehnte

Referenzen

1. 1. Moncada, S.R.M.J., Palmer, R.M.L., und Higgs, E.A. (1991). Stickoxid: Physiologie, Pathophysiologie und Pharmakologie.Pharmakologische Reviews, 43(2), 109-142.
   2. Crawford, J. H., Isbell, T. S., Huang, Z., Shiva, S., Chacko, B. K., Schechter, A. N., ... & Ho, C. (2006). Hypoxie, rote Blutkörperchen und Nitrit regulieren die NO-abhängige hypoxische Vasodilatation.Blut, 107(2), 566-574.
   3. Taylor, W. F., Johnson, J. M., O'Leary, D. O. N. A. L. und Park, M. K. (1984). Einfluss der hohen lokalen Temperatur auf die reflektorische kutane Vasodilatation.Zeitschrift für angewandte Physiologie, 57(1), 191-196.
   4. Imray, C., Wright, A., Subudhi, A., und Roach, R. (2010). Akute Bergkrankheit: Pathophysiologie, Prävention und Behandlung.Fortschritte bei Herz-Kreislauf-Erkrankungen, 52(6), 467-484.
   5. Lorente, J. A., Landin, L., Renes, E., De, R. P., Jorge, A. B. P. L. O., Rodena, E. L. E. N. A., & Liste, D. (1993). Rolle von Stickstoffmonoxid in den hämodynamischen Veränderungen der Sepsis.Intensivmedizin, 21(5), 759-767.
   6. Landry, D. W., Levin, R. H., Gallant, E. M., Ashton, R. C., Seo, S., D'Alessandro D, ... & Oliver, J. A. (1997). Vasopressin-Mangel trägt zur Vasodilatation des septischen Schocks bei.Zirkulation, 95(5), 1122-1125.
   7. Lopez-Sendo, J., Swedberg K., McMurray, J., Tamargo, J., Maggioni, A. P., Dargie, H., ... & Pedersen, C. T. (2004). Expertenkonsens über β-adrenerge Rezeptorblocker: Die Task Force zu Beta-Blockern der Europäischen Gesellschaft für Kardiologie.Europäische Herzzeitschrift, 25(15), 1341-1362.
   8. Cauvin, C., Loutzenhiser, R., und Breemen, C. V. (1983). Mechanismen der Calciumantagonist-induzierten Vasodilatation.Jährliche Überprüfung der Pharmakologie und Toxikologie, 23(1), 373-396.
   9. Joyner, M.J., und Dietz, N.M. (1997). Stickoxid und Vasodilatation in menschlichen Gliedmaßen.Zeitschrift für angewandte Physiologie, 83(6), 1785-1796.
   10. Varu, V. N., Hogg, M. E. & Kibbe, M. R. (2010). Kritische Extremitätenischämie.Zeitschrift für Gefäßchirurgie, 51(1), 230-241.
   11. Hirata, Y., Hayakawa, H., Suzuki, Y., Suzuki, E., Ikenouchi, H., Kohmoto, O., ... & Matsuo, H. (1995). Mechanismen der Adrenomedullin-induzierten Vasodilatation in der Rattenniere.Bluthochdruck, 25(4), 790-795.
   12. Charkoudian, N. (2003, Mai). Der Blutfluss der Haut bei der Wärmeregulierung des Erwachsenen: wie es funktioniert, wann nicht und warum. inMayo Clinic Proceedings (Vol. 78, Nr. 5, S. 603-612). Elsevier
   13. Vatner, S. F., Patrick, T. A., Higgins, C. B., und Franklin, D. E. A. N. (1974). Regionale Kreislaufanpassungen an Essen und Verdauung bei bewussten, ungehemmten Primaten.Zeitschrift für angewandte Physiologie, 36(5), 524-529.
   14. Somjen, G., Fletcher, D. R., Shulkes, A., und Hardy, K. J. (1988). Wirkung von vaso-aktivem intestinalem Polypeptid auf die systemische und splanchnische Hämodynamik: Rolle bei der Vasodilatation nach mesenterialer Ischämie.Verdauung, 40(3), 133-143.
   15. Adams, M. A., Banting, J. D., Maurice, D. H., Morales, A., und Heaton, J. P. W. (1997). Vaskuläre Kontrollmechanismen bei der Peniserektion: Phylogenie und die Unvermeidbarkeit von multiplen und überlappenden Systemen.Internationale Zeitschrift für Impotenzforschung, 9(2), 85.
   16. Was ist Vasodilatation? Genommen von quora.com.