Physiologie von Schmerz, Gehirnprozessen und Rezeptoren

Schmerz ist ein Phänomen, das uns sagt, dass ein Teil unseres Körpers Schaden erleidet. Es zeichnet sich durch eine Entzugsreaktion des Faktors aus, der es verursacht. Obwohl es beim Menschen durch Verbalisierungen bekannt sein kann.

Schmerz hat eine schützende Funktion für unseren Körper. Zum Beispiel mit Entzündungsschmerz.

Entzündung wird oft von Haut- und Muskelschäden begleitet. Dadurch wird die Empfindlichkeit des entzündeten Teils gegenüber schmerzhaften Reizen in hohem Maße verstärkt. Dadurch werden die Bewegungen mit dem betroffenen Bereich reduziert und der Kontakt mit anderen Objekten vermieden.

Kurz gesagt, besteht die Mission der Entzündung darin, zu versuchen, die Wahrscheinlichkeit neuer Verletzungen zu verringern und den Genesungsprozess zu beschleunigen.

Diejenigen, die mit einer verringerten Schmerzempfindlichkeit geboren wurden, erleiden mehr Verletzungen als normal, wie Verbrennungen und Schnitte. Sie können auch Haltungen einnehmen, die für die Gelenke schädlich sind, aber da sie keinen Schmerz fühlen, ändern sie ihre Position nicht.

Das Fehlen von Schmerzen kann sehr schwerwiegende Folgen für die Gesundheit haben und sogar zum Tod führen.

Die Analyse der Schmerzwahrnehmung ist extrem kompliziert. Sie können jedoch versuchen, es auf eine einfache Art und Weise zu erklären.

Schmerzhafte Stimulation aktiviert Schmerzrezeptoren. Dann wird die Information an die spezialisierten Nerven des Rückenmarks übertragen, um schließlich das Gehirn zu erreichen.

Dort angekommen, sendet dieses Organ einen Impuls, der den Körper zur Reaktion zwingt. Zum Beispiel, indem Sie Ihre Hand schnell von einem heißen Objekt zurückziehen.

Das Bewusstsein für Schmerz und die damit verbundene emotionale Reaktion wird im Gehirn gesteuert. Stimuli, die dazu neigen, Schmerzen zu erzeugen, verursachen auch eine Entzugs- oder Fluchtantwort.

Subjektiv ist etwas, das Schmerzen verursacht, lästig und schädlich. Deshalb vermeiden wir es aktiv.

Wir können uns jedoch besser fühlen, wenn wir den Schmerz ignorieren und durch andere Aktivitäten abgelenkt werden. Das Gehirn hat natürliche Mechanismen, die Schmerzen lindern können. Zum Beispiel durch die Freisetzung von endogenen Opioiden.

Darüber hinaus kann der Schmerz mit Drogen oder Opioiden, Hypnose, mit unseren eigenen Emotionen und sogar mit Placebos verändert werden.

Die drei Elemente des Schmerzes

Es stimmt, dass bestimmte Umweltereignisse die Wahrnehmung von Schmerz modulieren können. Zum Beispiel wurde in einer Studie von Beecher (1959) die Schmerzreaktion einer Gruppe amerikanischer Soldaten analysiert, die während des Zweiten Weltkriegs kämpften.

Es wurde gezeigt, dass viele der amerikanischen Soldaten, die im Kampf Wunden erlitten hatten, keine Anzeichen von Schmerzen zeigten. Tatsächlich brauchten sie keine Medikamente.

Offensichtlich war die Wahrnehmung des Schmerzes in ihnen reduziert, als sie die Erleichterung spürten, dass sie den Kampf überlebt hatten.

Es kann auch vorkommen, dass der Schmerz wahrgenommen wird, aber für die Person nicht relevant erscheint. Einige beruhigende Medikamente üben diesen Effekt aus, ebenso wie einige Läsionen in bestimmten Teilen des Gehirns.

Offensichtlich hat der Schmerz drei unterschiedliche Auswirkungen auf Wahrnehmung und Verhalten.

- Der sensorische Aspekt. Es bezieht sich auf die Wahrnehmung der Intensität des schmerzhaften Reizes.

- Die direkte emotionale Konsequenzen das produziert Schmerz. Das heißt, das Ausmaß der Beschwerden, die dieser Schmerz in der Person verursacht. Dies ist die Komponente, die in den verwundeten Soldaten abnimmt, die den Kampf überlebten.

- Die langfristige emotionale Beteiligung von Schmerz. Dieser Effekt ist das Produkt von Zuständen, die mit chronischen Schmerzen verbunden sind. Insbesondere geht es um die Bedrohung, die dieser Schmerz für unser zukünftiges Wohlergehen darstellt.

Hirnprozesse des Schmerzes

Diese drei Elemente beinhalten unterschiedliche Gehirnprozesse. Die rein sensorische Komponente wird in den Bahnen vom Rückenmark zum hinteren ventralen Nucleus des Thalamus reguliert. Schließlich erreichen sie den primären und sekundären somatosensorischen Kortex des Gehirns.

Die unmittelbare emotionale Komponente scheint durch Pfade gesteuert zu werden, die den Kortex des anterioren Cingulats und der Insula erreichen. In verschiedenen Studien wurde gezeigt, dass diese Bereiche während der Wahrnehmung schmerzhafter Reize aktiviert werden. Darüber hinaus wurde nachgewiesen, dass die elektrische Stimulation der Inselrinde bei den Versuchspersonen Stechen oder Brennen hervorruft.

Offensichtlich reduziert eine Verletzung in diesen Bereichen die emotionalen Reaktionen auf Schmerzen bei Menschen. Insbesondere schienen sie den Schmerz zu fühlen, aber sie betrachteten ihn nicht als schädlich und entfernten sich nicht davon.

In einer Studie von Rainville et al. (1997) induzierten Schmerzempfindungen bei einer Gruppe von Teilnehmern, die ihre Arme in Eiswasser einführen. In der Zwischenzeit verwendeten die Forscher einen Scan mit Positronen-Emissions-Tomographie (PET), um zu messen, welche Bereiche des Gehirns aktiviert wurden.

In einer der Situationen verwendeten sie Hypnose, um das durch den Schmerz verursachte Unbehagen zu verringern. Teilnehmer, die Hypnose durchgemacht hatten, bemerkten, dass der Schmerz intensiv, aber weniger unangenehm war.

Sie fanden heraus, dass der schmerzhafte Reiz die Aktivität sowohl des primären somatosensorischen Kortex als auch des anterioren cingulären Cortex erhöhte. Aber wenn die Teilnehmer unter Hypnose waren, war die Aktivität des anterioren cingulären Cortex reduziert.Der somatosensorische Kortex war jedoch noch aktiv.

Zusammenfassend ist der primäre somatosensorische Kortex für die Wahrnehmung des Schmerzes verantwortlich. Während das anteriore Cingulum die unmittelbaren emotionalen Effekte verarbeitet.

Auf der anderen Seite wird die langfristige emotionale Komponente durch Verbindungen vermittelt, die den präfrontalen Kortex erreichen.

Menschen mit Schäden in diesem Bereich fühlen sich apathisch und neigen dazu, nicht von den Folgen chronischer Krankheiten, einschließlich chronischer Schmerzen, betroffen zu sein.

Nach der Amputation eines Gliedes tritt eine merkwürdige Form von schmerzhaften Empfindungen auf. Mehr als 70% dieser Patienten geben an, dass sie das Gefühl haben, dass das fehlende Glied noch existiert und dass sie Schmerzen haben könnten. Dieses Phänomen ist als Phantomglied bekannt.

Offensichtlich beruht die Wahrnehmung der Phantomglieder auf der Organisation des parietalen Cortex. Dieser Bereich ist mit dem Bewusstsein unseres eigenen Körpers verbunden. Offensichtlich ist unser Gehirn genetisch darauf programmiert, die Empfindungen der vier Gliedmaßen zu erzeugen.

Arten von Schmerzrezeptoren

Schmerzrezeptoren sind freie Nervenenden. Diese Rezeptoren sind im gesamten Körper vorhanden, insbesondere in der Haut, auf der Oberfläche der Gelenke, im Periost (der Membran, die die Knochen auskleidet), den Arterienwänden und einigen Strukturen des Schädels.

Interessanterweise hat das Gehirn selbst keinen Schmerzrezeptor und ist daher unempfindlich.

Diese Rezeptoren reagieren auf drei Arten von Reizen: mechanische, thermische und chemische. Ein mechanischer Reiz wäre, Druck auf die Haut auszuüben (zum Beispiel). Während ein thermischer Reiz, Hitze oder Kälte. Ein chemischer Reiz ist eine äußere Substanz, wie eine Säure.

Schmerzrezeptoren können auch durch Chemikalien im Körper stimuliert werden. Sie werden als Folge von Traumata, Entzündungen oder anderen schmerzhaften Reizen freigesetzt.

Ein Beispiel dafür sind Serotonin, Kaliumionen oder Säuren wie Milchsäure. Letzteres ist verantwortlich für Muskelschmerzen nach dem Training.

Es scheint drei Arten von Schmerzrezeptoren zu geben, die auch Nozizeptoren oder Detektoren für schädliche Reize genannt werden.

Mechanorezeptoren mit hohem Schwellenwert

Sie sind freie Nervenenden, die auf starke Drücke wie einen Schlag oder Druck in der Haut reagieren.

VR1 Empfänger

Die zweite Art besteht aus Nervenenden, die extreme Hitze, Säuren und Capsaicin (Wirkstoff in Paprika) aufnehmen. Die Rezeptoren dieser Art von Fasern sind als VR1 bekannt. Dieser Empfänger ist an den Schmerzen beteiligt, die mit Entzündungen und Verbrennungen einhergehen.

Tatsächlich wurde in einer Studie gezeigt, dass Mäuse, die eine Mutation gegen die Expression dieses Rezeptors hatten, Wasser mit Capsaicin trinken konnten. Da sie gegenüber hohen Temperaturen unempfindlich und würzig schienen, reagierten sie jedoch auf andere schmerzhafte Reize. Caterina et. al (2000).

ATP-sensitive Rezeptoren

ATP ist die grundlegende Energiequelle für die Stoffwechselvorgänge von Zellen. Diese Substanz wird freigesetzt, wenn die Blutzirkulation eines Körperteils unterbrochen wird oder wenn ein Muskel verletzt wird. Es wird auch von Tumoren der schnellen Entwicklung produziert.

Daher können diese Rezeptoren für die Schmerzen im Zusammenhang mit Migräne, Angina, Muskelverletzungen oder Krebs verantwortlich sein.

Arten von Schmerzen

Die von den Schmerzrezeptoren ausgehenden Impulse werden über zwei Nervenfasern auf die peripheren Nerven übertragen: die A delta-Fasern, die für schnellen (primären) Schmerz verantwortlich sind, und die C-Fasern, die den langsamen (sekundären) Schmerz übertragen.

Wenn wir einen schmerzhaften Reiz wahrnehmen, haben wir zwei Empfindungen. Der erste ist "schneller Schmerz". Es wird als ein scharfer, scharfer und sehr lokalisierter Schmerz erlebt. Dies aktiviert Schutzmechanismen wie den Rückzugsreflex.

Die A delta Fasern, die diese Art von Schmerz übertragen, sind mikroskopisch dünner (von 2 bis 5 Tausendstel Millimeter). Dadurch kann der Stimulus schneller übertragen werden (5 bis 30 Meter pro Sekunde).

Bei schnellen Schmerzen ist es lokalisiert und verbreitet sich nicht. Es ist schwer zu überwinden, selbst mit starken Analgetika.

Nach ein paar Sekunden, in denen der Schmerz schnell ist, erscheint der "langsame Schmerz". Es ist hartnäckig, tief, undurchsichtig und weniger lokalisiert.

Es dauert in der Regel ein paar Tage oder Wochen, obwohl, wenn der Körper es nicht richtig verarbeitet, kann es länger dauern und chronisch werden. Diese Art von Schmerz soll den Prozess der Gewebereparatur aktivieren.

Die C-Fasern, die diese Art von Schmerz übertragen, haben einen größeren Durchmesser als die A-Delta-Fasern (zwischen 0,2 und 1 Tausendstel eines Millimeters). Deshalb wird der Impuls langsamer (Geschwindigkeit von 2 Metern pro Sekunde). Die Reaktion des Körpers besteht darin, das betroffene Teil unbeweglich zu halten, was zu Krämpfen oder Steifheit führt.

Opioide sind sehr wirksam bei langsamen Schmerzen, aber auch Lokalanästhetika, wenn die entsprechenden Nerven blockiert sind.

Endogene Regulation der Schmerzempfindlichkeit

Seit langem wird angenommen, dass die Wahrnehmung von Schmerz durch Umweltreize verändert werden kann.

Ab 1970 wurde festgestellt, dass es neuronale Schaltkreise gab, die auf natürliche Weise aktiviert wurden und Analgesie verursachten.

Eine Vielzahl von Umweltreizen kann solche Schaltkreise auslösen und endogene Opioide freisetzen.

Zusätzlich kann die elektrische Stimulation einiger Teile des Gehirns Analgesie erzeugen. Diese Empfindung kann so intensiv sein, dass sie bei chirurgischen Eingriffen bei Ratten als Narkose wirken könnte.

Einige dieser Bereiche sind die graue periacuductale Substanz und die Gesicht-ventrale Region der Birne.

Ein Beispiel ist die Mayer-und-Liebeskind-Studie, die 1974 durchgeführt wurde. Es wurde beobachtet, dass die Stimulation der periacuktu- dierenden grauen Substanz eine Analgesie verursachte, die mit der einer hohen Morphindosis vergleichbar ist. Speziell eine Dosis von 10 Milligramm Morphin pro Kilogramm Körpergewicht.

Dies wurde als eine Technik bei Patienten mit schweren chronischen Schmerzen verwendet. Dazu werden Elektroden im Gehirn implantiert, die an ein Funksteuergerät angeschlossen sind. Somit kann der Patient bei Bedarf eine elektrische Stimulation aktivieren.

Diese Stimulation aktiviert endogene neuronale Mechanismen, die Schmerzen unterdrücken. In erster Linie produzieren sie eine Freisetzung von endogenen Opioiden.

Es scheint einen neuronalen Kreislauf zu geben, der die durch Opioide (vom Körper oder dem Produkt von Drogen oder Drogen ausgeschiedenen) induzierte Analgesie reguliert.

Erstens stimulieren Opioide Opioidrezeptoren in Neuronen der periaquäduktalen grauen Substanz. Diese senden Informationen an die Neuronen des Raphe-Kerns. Dieser Bereich hat Neuronen, die Serotonin freisetzen. Letztere wiederum sind mit der grauen Substanz des Rückenmarks des Rückenmarks verbunden.

Wenn diese letzten Verbindungen zerstört würden, würde eine Injektion von Morphin seine analgetische Wirkung einstellen.

Die periaquäduktale graue Substanz erhält Informationen aus dem Hypothalamus, der Amygdala und dem präfrontalen Kortex. Aus diesem Grund haben Lernen und emotionale Reaktionen einen Einfluss auf die Schmerzempfindlichkeit.

Warum wird Analgesie produziert?

Wenn Lebewesen einem schädlichen Reiz ausgesetzt sind, unterbrechen sie normalerweise, was sie tun, um Entzugs- oder Fluchtverhalten zu initiieren.

Es gibt jedoch Zeiten, in denen diese Reaktion kontraproduktiv ist. Zum Beispiel, wenn ein Tier eine Wunde hat, die Schmerzen verursacht, können Flugreaktionen die täglichen Aktivitäten wie Essen stören.

Daher wäre es bequemer, chronische Schmerzen zu reduzieren. Analgesie dient auch dazu, Schmerzen bei der Durchführung biologisch wichtiger Verhaltensweisen zu verringern.

Einige Beispiele sind Kämpfe oder Paarungen. Wenn in diesen Momenten Schmerz erlebt würde, wäre das Überleben der Art in Gefahr.

Zum Beispiel haben einige Studien gezeigt, dass Kopulation Analgesie erzeugen kann. Dies hat eine adaptive Bedeutung, da die schmerzhaften Reize während des Geschlechtsverkehrs in einem geringeren Ausmaß wahrgenommen werden, so dass das Fortpflanzungsverhalten nicht unterbrochen wird. Dies erhöht die Wahrscheinlichkeit der Reproduktion.

Es wurde gezeigt, dass bei Ratten, die schmerzhafte Elektroschocks bekommen, die sie nicht vermeiden können, Analgesie auftritt. Das heißt, sie hatten weniger Schmerzempfindlichkeit als die Kontrollpersonen. Dies wird durch die Freisetzung von Opioiden erzeugt, die vom Organismus selbst diktiert werden.

Kurz gesagt, wenn es wahrgenommen wird, dass Schmerz unvermeidlich ist, werden analgetische Mechanismen aktiviert. Während, wenn es vermeidbar ist, das Subjekt motiviert ist, die passenden Antworten zu geben, um diesen Schmerz zu unterbrechen.

Der Schmerz kann reduziert werden, wenn verschiedene Bereiche für die Betroffenen stimuliert werden. Zum Beispiel, wenn eine Person eine Wunde hat, fühlt er eine gewisse Erleichterung, wenn er herum kratzt.

Deshalb verwendet Akupunktur Nadeln, die eingeführt und gedreht werden, um Nervenenden nahe und weit von denen zu stimulieren, bei denen der Schmerz reduziert ist.

Einige Studien haben bewiesen, dass Akupunktur Analgetika aufgrund der Freisetzung von endogenen Opioiden produziert. Obwohl die Schmerzreduktion effektiver sein kann, wenn die Person an ihren Auswirkungen "glaubt", ist dies nicht der einzige Grund.

Es gibt Studien mit Tieren, die eine Verringerung der Schmerzempfindlichkeit gezeigt haben. Sowie die Aktivierung von Fos-Proteinen in den somatosensorischen Neuronen des Rückenmarks des Rückenmarks.

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