Physiopathologie der Depression strukturelle und funktionelle Veränderungen

Die Pathophysiologie der Depression Es basiert auf Unterschieden in Gehirnstrukturen wie der Größe der Amygdala, des Hippocampus oder des präfrontalen Cortex.

Ebenso wurden Veränderungen in der neuronalen Größe, Dichte der Glia und des Metabolismus gefunden. Die Rolle von Monoaminen oder anderen Neurotransmittern wurde ebenfalls dokumentiert und verschiedene Theorien über ihre Entstehung oder Erklärung wurden ebenfalls angeboten.

Zu wissen, was hinter der Pathophysiologie der Depression steckt, ist der Schlüssel, um wirksame Behandlungen vorschlagen zu können, die uns helfen, diese Krankheit zu bewältigen und zu überwinden.

Depression ist nicht ausschließlich auf biologische Faktoren oder psychologische Faktoren zurückzuführen, sondern auf die komplexe Interaktion zahlreicher Faktoren sozialer, psychologischer oder biologischer Natur.

Wenn für die beste Behandlung suchen mit Depressionen fertig zu werden, und bedenkt, dass Pharmakotherapie (und andere Antidepressiva) haben in vielerlei Hinsicht auch ungünstig reagiert, hat sich bemüht, welche Prozesse in dieser beteiligt sind, sind Krankheit.

Vererbung und Depression

Die Tendenz, eine depressive Störung zu entwickeln, scheint in gewisser Weise auf die Vererbung zurückzuführen zu sein. Diese Information kommt zu uns durch Familienstudien, so dass die Person mit einem nahen Verwandten mit einer affektiven Störung präsentiert 10 Mal häufiger ich leiden sie als eine Person, die nicht einen betroffenen Verwandten hat.

Diese Daten zeigen, dass depressive Störungen erblich bedingt sind. Zusätzlich kann dies auch durch Studien von eineiigen Zwillingen beobachtet werden, die zeigen, dass es bei Depression eine größere Übereinstimmung gibt als bei zweieiigen Zwillingen.

In derselben Richtung weisen Adoptionsstudien und Depressionen darauf hin, dass bei leiblichen Eltern schwere Depressionen auftreten als bei Adoptiveltern.

Darüber hinaus in Bezug auf die in der Depression beteiligten Gene, schlägt Forschung, dass mehrere Gene beteiligt ist, beobachtet Verknüpfung zwischen den Genen liegen auf den Chromosomen 2, 10, 11, 17, 18, unter anderem, sowie Polymorphismen Gene wie die des Serotonin-Transporters in Bezug auf den Ursprung der Depression.

Wenn wir uns auf eine Krankheit mit mehreren Symptomen beziehen, bei der die Variabilität groß ist, ist es logisch zu denken, dass die beteiligten Gene ebenfalls multipel sind.

Strukturelle und funktionelle Veränderungen bei Depressionen

Mehrere Neuroimaging-Studien wurden mit depressiven Patienten durchgeführt, die gezeigt haben, dass sie Veränderungen in verschiedenen Gehirnstrukturen aufweisen.

Unter ihnen heben wir die Veränderungen in der Amygdala, im Hippocampus und im präfrontalen Cortex hervor, sowohl dorsolateral als auch ventral.

Zum Beispiel, wie der Hippocampus betrifft, so haben einige Studien reduziert weiße Substanz gefunden und festgestellt, dass es eine Asymmetrie zwischen den Hemisphären und geringerem Volumen in beiden Hippocampi bei depressiven Patienten (Campbell, 2004) ist.

Anatomisch Regel fand es reduzierte graue Substanz in den Bereichen der orbitalen präfrontalen Kortex und Strümpfe, im ventralen Striatum, Hippocampus und eine Dehnung der lateralen Ventrikel und der dritten Ventrikel, einen neuronalen Verlust was implizierte .

In anderen Studien wurde, sobald die Patienten bereits tot waren, ein vermindertes Volumen der Kortex- und Gliazellen gefunden.

Auch in Bezug auf die Amygdala zeigen die Studien unterschiedliche Ergebnisse. Obwohl es keine Unterschiede im Volumen der Amygdala gab, taten einige seiner Eigenschaften.

Zum Beispiel Medikamente Unterschiede in Amygdala Volumen zu erklären, so dass mehr Menschen Medikamente in der Studie hatten, desto größer ist das Volumen der Amygdala von Patienten mit Depressionen im Vergleich zur Kontrolle.

Diese Art von Ergebnissen könnte dazu beitragen, dass die Depression mit einer Abnahme des Amygdala-Volumens einhergeht.

Im Hinblick auf den präfrontalen Kortex haben mehrere Studien auch gezeigt, dass Patienten mit Depression im Vergleich zur Kontrolle in der geraden Rotation und nicht in anderen Regionen ein geringeres Volumen aufwiesen.

In Bezug auf die Gehirnaktivität haben Neuroimaging-Studien auch die Abnormitäten gezeigt, die in Blutfluss und Glucosemetabolismus bei depressiven Patienten gefunden werden.

So wird vorgeschlagen, dass der erhöhte Stoffwechsel in der Amygdala mit höheren Schweregrad der Depression verbunden war, während, wenn die metabolische Aktivität im ventromedialen präfrontalen Kortex reduziert wurde, sind zu reaktiv zu induzierte aber hyporeactive Traurigkeit induziertes Glück.

Andere Studien haben gezeigt, dass es eine Korrelation zwischen der Schwere der Depression und erhöhten Glukosemetabolismus in anderen Regionen wie dem limbischen System war, ventromedialen präfrontalen Kortex, zeitliche, Thalamus, ventralen Bereiche der Basalganglien oder inferioren parietalen Kortex.

Der Verlust der Motivation in Depression wurde auch negativ mit der dorsolateralen präfrontalen Kortex, Rücken parietale Kortex dorsotemporal oder Vereinigung auf bestimmte Gebiete.

Es gab auch eine Beziehung im Traum, so dass ihre Veränderungen mit größerer Aktivität in einigen kortikalen und subkortikalen Bereichen korrelierten.

Schaltungen im Zusammenhang mit Depressionen

Es gibt einige Schaltkreise, die mit Depressionen zusammenhängen, unter denen wir zum Beispiel den Appetit und die Gewichtszunahme hervorheben können, die bei manchen Patienten mit Depression auftritt.

In diesem Fall, reguliert durch den Hypothalamus, finden wir, dass der wichtigste Neurotransmitter Serotonin (5HT) ist.

Depressive Verstimmung, ist das Hauptsymptom der Depression auf die Veränderungen, die im Zusammenhang in der Amygdala auftreten, ventromedialen präfrontalen Kortex und der anterioren cingulären Gyrus, sowohl Serotonin und Dopamin und Noradrenalin Einbeziehung .

Der Mangel an Energie, der auch Patienten mit Depressionen auszeichnet, hängt mit Dopamin und Noradrenalin zusammen und adressiert die Probleme im diffusen präfrontalen Kortex.

Es gibt auch Schlafstörungen, die mit den Dysfunktionen des Hypothalamus, des Thalamus, des basalen Vorderhirns und mit Noradrenalin, Serotonin und Dopamin zusammenhängen.

Inzwischen fanden wir, dass Apathie Dysfunktion dorsolaterl präfrontalen Kortex betrifft, Nucleus accumbens und als wichtiger Neurotransmitter Noradrenalin und Dopamin zu sein.

Die psychomotorischen Symptome, die wir bei Depression finden, sind mit Veränderungen des gestreiften Kerns, des Kleinhirns und des präfrontalen Kortex assoziiert, die mit den drei Monoaminen assoziiert sind.

Auf der anderen Seite sind exekutive Probleme mit Dopamin und Noradrenalin verbunden und sind mit dem dorsolateralen präfrontalen Kortex assoziiert.

Ätiologie und Theorien und Hypothesen der Depression

Theorien oder Hypothesen, die sich um den Ursprung der Depression gesammelt haben, sind vielfältig.

Einer der ersten, entsteht um die Idee oder Hypothese, dass ein Defizit von Neurotransmittern Monoamin, wie Noradrenalin, Dopamin und Serotonin die Ursache der Depression sein würde. Es ist die monoaminerge Hypothese der Depression.

Diese Hypothese basiert auf verschiedenen Beweisen. Einer von ihnen ist zum Beispiel die Tatsache, dass Reserpin (medizinisch für Bluthochdruck) Depression verursacht; es hemmt die Lagerung von Monoaminen und wirkt antagonistisch auf Monomine. Auf diese Weise wird vermutet, dass es zu Depressionen kommen kann.

Im umgekehrten Fall finden wir die Medikamente, die diese Neurotransmitter potenzieren und die Symptome der Depression verbessern, indem sie als Agonisten wirken.

andere Hypothesen, das auf dieser Linie, wie die Tatsache, dass Suizidalität bei depressiven Patienten zu gehen schien mit einer Abnahme in der Zerebrospinalflüssigkeit Konzentration von 5-HIAA, ein Metabolit von Serotonin wurde auch gefunden wurden.

Allerdings müssen wir zeigen auch, dass Daten nicht diese Hypothese unterstützen, der ultimative Test sind dagegen die Tatsache, Hypothese, was therapeutische Latenz genannt wird, die die verzögerte Verbesserung erklärt, die in den Symptomen der Depression nach der Verabreichung auftritt von der Droge, die anzeigt, dass es irgendeinen Zwischenprozess geben muss, der für diese Verbesserung verantwortlich ist.

Daher wird vorgeschlagen, dass es im Gehirn einen anderen Mechanismus gibt, der nicht nur Monoaminen entspricht und für Depressionen verantwortlich ist.

Ein möglicher Erklärungsmechanismus sind die Rezeptoren, so dass es zu einer Veränderung der Depression kommen kann, einer Aufwärtsregulierung, die auf ein Neurotransmitterdefizit zurückzuführen ist. Wenn nicht genug produziert wird, erhöht sich mit der Zeit die Anzahl und Empfindlichkeit der Empfänger.

Von dieser Hypothese sind auch Beweise, wie Studien von suizidalen Personen, die postmortem erlauben, diese Zunahme von Rezeptoren im frontalen Kortex zu finden.

Ein weiterer Beweis wäre die gleiche Tatsache, dass die Antidepressiva, die eingenommen werden, in den Rezeptoren Desensibilisierung produzieren.

Es gibt jedoch andere Hypothesen, die es uns erlauben, die Ätiologie der Depression zu verwenden. Neuere Forschungsergebnisse deuten darauf hin, dass dies auf eine Anomalie in der Genexpression der Rezeptoren (aufgrund von Defiziten oder Fehlfunktionen) zurückzuführen sein könnte.

Andere Linien deuten eher auf eine emotionale Dysfunktion von Mechanismen wie Veränderungen des neurotrophen Faktorgens aus dem Gehirn hin, das die Lebensfähigkeit von Neuronen unterstützt.

Pharmakotherapie bei Depressionen

Wie wir im ganzen Artikel gesehen haben, ist Depression eine sehr häufige und behindernde Krankheit und kann dazu führen, dass man sein Leben bedroht.

Obwohl eine wirksame Behandlung verfügbar ist, wird in einer großen Anzahl von Fällen keine Behandlung erhalten, so dass es notwendig ist, Fälle zu identifizieren und eine gute Behandlung zu erhalten, adäquat und effektiv.

So finden Sie diese Behandlung notwendig ist, um die Längs Verlauf dieser Krankheit und ihre Reaktion, Überweisung, Erholung, Rückfall und eine Wiederholung zu wissen (sind „Fünf Rs“ der Depression genannt).

Depression ist eine episodische Erkrankung, die, wenn sie nicht behandelt wird, zwischen 6 und 24 Monaten andauern kann, mit einer späteren Verbesserung dieser Symptome. Trotzdem tendiert sie zu einer Wiederholung.

Zu den wichtigsten Funktionen von Antidepressiva sind seine Verzögerung des Einsetzens der therapeutischen Wirkung, die in allen von ihnen beobachtet wird, und sie produzieren in der Regel Angst.

Es ist auch wichtig, um sie alle zu nennen, obwohl durch verschiedene Mechanismen, Monoamine im zentralen Nervensystem erhöhen und am Ende einig Empfänger Herunterregulieren.

Innerhalb können Antidepressiva nennen im Großen und Ganzen, trizyklische Antidepressiva, Antidepressiva Monoaminoxidase-Hemmer (MAO-Hemmer), Antidepressiva selektive Inhibitoren recapación (SSRIs) und andere als selektive Inhibitoren der Wiederaufnahme von NA (SNRI ), selektive Wiederaufnahme-Hemmer von NA und DA (INRd), selektive Inhibitoren der Serotoninwiederaufnahme und NA (SNRI) und spezifische Antagonisten noradrenergen und serotonergen (NASSA) und selektive Antagonisten 5Gt2A Rezeptoren und Serotonin-Wiederaufnahmehemmer (ASIR).

Diagnose und Behandlung von Depressionen

Zu Beginn dieses Artikels haben wir auf das schwerwiegende Problem der öffentlichen Gesundheit hingewiesen, das weltweit Depressionen voraussetzt (und noch mehr davon ausgeht). Trotz alledem stehen wirksame Behandlungen zur Verfügung, um sie zu bewältigen, obwohl nicht jeder aus verschiedenen Gründen darauf zugreifen kann.

Die Psychologie kann Psychotherapie oder psychologische Behandlung anbieten, wobei Sie durch kognitiv-behaviorale Therapie hervorragende Ergebnisse erzielen, um dieses Problem zu überwinden.

Darüber hinaus Pharmakotherapie Ebene hat auch Antidepressiva, mit dem eine Person sein Problem zu begegnen erwarten. Sie sind nicht die Behandlung der Wahl, wenn wir in einer leichten Depression sind; In schwereren Fällen sind sie jedoch nützlich, um in der Psychotherapie arbeiten zu können.

Die Ziele der Depression muss einen umfassenden und Mitarbeiter gehen durch Behandlung dieses Problems bedenkt, dass prädisponierende Faktoren eine Person hat, was die Fällmittel sind und was Maintainer.

Es ist auch wichtig, die Störung zu psychoeduieren, die Einhaltung der Behandlung zu motivieren und alle kognitiven Verzerrungen anzugehen, die vorhanden sind. Es ist auch wichtig, dass alle Symptome, die er präsentiert, vollständig verschwinden, eine vollständige Remission anstreben und ihm helfen, seine gesamte Funktion wiederherzustellen.

Die Behandlung muss eine kognitiv-verhaltenstherapeutische Therapie und in den Fällen, in denen eine pharmakologische Behandlung mit Antidepressiva erforderlich ist, umfassen.

Es gibt immer mehr Beweise, sowohl klinische als Neurobiologie, der die Bedeutung der Behandlung von Depressionen seit seiner Gründung Adressierung, denn wenn behandeln nichts mehr depressive Symptome beginnen zu erscheinen, erhalten Sie eine Antwort geben können früh verhindert, dass die Veränderungen, die auf der neurobiologischen Ebene auftreten und die Diagnose verschlechtern.

Depression Daten

Depression ist zu einem ernsthaften Problem der öffentlichen Gesundheit geworden. Es ist eine sehr häufige psychische Störung, die nach Angaben der Weltgesundheitsorganisation (WHO) rund 350 Millionen Menschen auf der ganzen Welt betrifft.

Wir sollten dieses psychologische Problem nicht mit den verschiedenen Charaktervariationen verwechseln, die eine Person erleiden kann.

Depression ist zweifellos ein sehr ernstes Problem, das Behinderung und eine hohes Maß an Morbidität in einigen Fällen führt zum Tod durch Selbstmord führen.

Wir haben derzeit Behandlungen, die bei der Behandlung von Depressionen wirksam sind; Allerdings haben viele Menschen immer noch keinen Zugang zu diesen Dienstleistungen, entweder aus Mangel an Ressourcen, ein Mangel an geeigneten Fachkräfte zu behandeln oder noch das Stigma der Geisteskrankheit tragen

Was ist Depression?

Depression ist eine der affektiven Störungen, die mit dem Gemütszustand zusammenhängen, wobei das Hauptsymptom die Veränderung der Gefühle ist. Dies geschieht mit Stimmung Symptomen wie Traurigkeit oder pessimistische Gedanken und motivierende Symptomen, vegetative Störungen und kognitiven Störungen.

Depression ist ein Syndrom, das mit einer Gruppe von Symptomen auftritt, so dass wir eine Krankheit mit verschiedenen Manifestationen haben.

So eine Person mit Depression wird durch die Kombination von Symptomen der Trauer, Verlust des Interesses an Aktivitäten, Verlust der Fähigkeit zu erleben Vergnügen (Anhedonie) in Sachen früher charakterisiert, wenn sie produziert, Vertrauensverlust, Schuld, schlechte Konzentration oder Schlaf- oder Essstörungen, neben anderen Symptomen.

Zusätzlich zu den relevanten Symptomen im Zusammenhang mit Depression und Mortalität, die mit Suizid in Zusammenhang stehen, gibt es auch eine größere Morbidität und Mortalität im Zusammenhang mit anderen Problemen, wie Herzproblemen, Typ-2-Diabetes, Tumoren und einer schlechteren Prognose bei chronischen Erkrankungen.

Trotz der Tatsache, dass Depressionen sehr hohe Prävalenzraten haben, ist die Pathophysiologie der Erkrankung jedoch viel weniger bekannt als bei anderen Krankheiten. Dies liegt hauptsächlich an der Tatsache, dass ihre Beobachtung (im Gehirn) viel komplizierter ist und das Beobachten von Tieren und das Extrapolieren auf den Menschen viel schwieriger wird.

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