Fluoxetin (Prozac) Wirkungsmechanismus und Nebenwirkungen

Die Fluoxetin, besser bekannt als Prozac, Es ist ein Antidepressivum in der Kategorie der selektiven Serotonin-Wiederaufnahmehemmer (SSRI). Häufiger als Prozac bekannt, ist es eines der am häufigsten verschriebenen Antidepressiva weltweit.

Obwohl es zahlreiche nützliche Wirkungen hat, um Störungen wie Depressionen oder Angstzustände zu behandeln, kann es nicht leicht genommen werden, da es auch negative Auswirkungen haben kann.

Die Entstehung von SSRI in den späten 1980er Jahren revolutionierte die Psychopharmakologie und erreichte bis zu sechs Verordnungen pro Sekunde.

Obwohl sie ursprünglich als Antidepressiva geboren wurden, werden sie in der Regel für andere weniger schwerwiegende Erkrankungen wie prämenstruelle Dysphorie, Angststörungen oder Essstörungen verschrieben.

Innerhalb der SSRI-Gruppe gibt es sechs Arten von Verbindungen, die viele Wirkungen teilen, obwohl sie auch einzigartige Eigenschaften haben, die sie unterscheiden (siehe Tabelle 1). In diesem Artikel werden wir die allgemeinen und richtigen Auswirkungen von Floyetin sehen.

Tabelle 1. Arten von SSRIs

Wirkmechanismus der SSRIs

Um zu verstehen, wie SSRIs funktionieren, müssen wir zuerst wissen, was im Gehirn einer Person mit Depression auf zellulärer Ebene passiert.

Gemäß der Monoamin-Hypothese haben Menschen mit einer Depression ein Defizit von in beiden Bereichen als an der somatodendritischen Axonendigung in serotonergen Neuronen präsynaptischen Serotonin.

Abbildung 1. Serotoninerge Neuronen eines Patienten mit Depression (Stahl, 2010).

Alle Antidepressiva wirken, indem sie Serotonin auf sein vorheriges Niveau vor der Störung erhöhen und so versuchen, depressive Symptome zu lindern oder zu beseitigen.

Neben seiner Funktion auf axonalen Rezeptoren wirken SSRI auf Rezeptoren von somatodendritische Bereich (5HT1A-Rezeptoren) Serotonin, und dies löst eine Reihe von Auswirkungen, die Ende mit zunehmender Serotonin.

Um zu verstehen, den nächsten Abschnitt Sie Grundbegriffe der Psychopharmakologie haben müssen, wenn Sie noch nie psychopharmacology studiert haben oder wollen Ihre Kenntnisse auffrischen Sie vor dem Feld Beschreibung Synapse Artikel Einführung in Psychopharmacology lesen müssen.

Der Wirkungsmechanismus der SSRIs wird Schritt für Schritt erklärt:

1. SSRIs blockieren Serotonin-Rezeptoren im somatodendritischen Bereich, auch TSER-Pumpen (Serotonin-Transporter) genannt. Diese Blockade verhindert, dass die Serotoninmoleküle an die Rezeptoren binden, und daher kann Serotonin nicht zurückerobert werden (daher der Name der SSRIs) und verbleibt im somatodendritischen Bereich. Nach einiger Zeit steigen die Serotoninspiegel aufgrund ihrer Akkumulation an. Serotoninspiegel steigen auch in unerwünschten Bereichen und die ersten Nebenwirkungen werden beobachtet (siehe Abbildung 2).

Fig. 2. Schritt 1- Blockade von somatodendritischen serotonergen Rezeptoren (Stahl, 2010).

2. Wenn die Rezeptoren ein blockiertes ohne Neuron Zeit „identifiziert“ als überflüssig, wodurch das Herunterfahren wird verschwinden und einige, diese Effekte sind bekannt als Desensibilisierung und Herabregulation und treten durch einen genomischen Mechanismus trägt (siehe Abbildung 3).
   

Abbildung 3. Schritt 2 - Sensibilisierung und Herunterregulation von somatodendritischen serotonergen Rezeptoren (Stahl, 2010).

3. Da es weniger Empfänger die Menge an Serotonin im Neuronen kommt weniger als vor Regulierung daher das Neuron „glaubt“, dass nur sehr wenig Serotonin und beginnt zu mehr Mengen dieser Neurotransmitter zu produzieren und seine Strömung aktiviert auf die Axone und ihre Freisetzung. Dieser Mechanismus erklärt die meisten antidepressiven Wirkungen von SSRI (Siehe Abbildung 4).
   

Abbildung 4. Schritt 3 - Aktivierung der Produktion und Freisetzung von Serotonin (Stahl, 2010).

4. Sobald das Neuron bereits begonnen hat, höhere Serotoninspiegel zu sezernieren, wird ein anderer Wirkungsmechanismus der SSRIs relevant, der bisher nicht wirksam war. Dieser Mechanismus ist die Blockade von axonalen Rezeptoren, die auch desensibilisiert und herunterreguliert sind und daher weniger Serotonin wieder aufnehmen. Dieser Mechanismus bewirkt, dass die Nebenwirkungen des SSRI zu sinken beginnen, wenn die Serotoninspiegel auf normale Werte gesenkt werden (siehe Abbildung 5).

Fig. 5. Schritt 4- Sensibilisierung und Herunterregulierung von axon serotonergen Rezeptoren (Stahl, 2010).

Kurz gesagt, erhöhen SSRIs Serotoninspiegel in allen Gehirnbereichen, in denen es serotonerge Neuronen gibt, nicht nur dort, wo sie benötigt werden, was sowohl vorteilhafte als auch schädliche Wirkungen verursacht. Obwohl die Nebenwirkungen oder nicht wünschen, werden im Laufe der Zeit verbessert.

Wirkmechanismus von Fluoxetin

Zusätzlich zu dem oben beschriebenen Mechanismus, der allen SSRIs gemeinsam ist, folgt Fluxetin auch anderen Mechanismen, die es einzigartig machen.

Figure 6. Schema eines Fluoxetin-Moleküls (Stahl, 2010).

Dieses Medikament nicht nur Serotonin-Wiederaufnahme hemmt, hemmt auch die Dopamin-Wiederaufnahme und Noradrenalin im präfrontalen Kortex, 5HT2C- Rezeptor blockieren, die in diesem Bereich zu erhöhten Konzentrationen dieser Neurotransmitter führt.Medikamente, die diese Wirkung haben werden dinD (disinhibitors Noradrenalin und Dopamin) genannt wird, wäre daher ein dinD Fluoxetin plus eine SSRI sein.

Dieser Mechanismus kann einige der Eigenschaften von Fluoxetin als Aktivator erklärt, und hilft bei reduzierter positiv beeinflussen, Hypersomnie, psychomotorische Retardierung und Apathie Müdigkeit bei Patienten zu reduzieren. Allerdings ist es nicht ratsam, bei Patienten mit Unruhe, Schlaflosigkeit und Angst, als unerwünschte Aktivierung auftreten kann.

Der Mechanismus von Fluoxetin als Dind kann auch als therapeutische Wirkung auf Anorexie und Bulimie handeln.

Schließlich kann dieser Mechanismus auch die Fähigkeit von Fluoxetin erklärt die Antidepressivum Aktionen von Olanzapin bei Patienten mit bipolarer Depression zu erhöhen, wie dieses Medikament wirkt auch als dind't und beide Aktionen hinzugefügt werden würden.

Ein weiterer Effekt von Fluoxetin ist die schwache blockierende Noradrenalin-Wiederaufnahme (IRN), und bei hohen Dosen, die Hemmung von CYP2D6 und 3 A4, die die Wirkung von anderen Psychopharmaka in unerwünschter Weise erhöhen.

Darüber hinaus ist sowohl fluoxentina und seine Metaboliten haben eine lange Halbwertszeit (2 oder 3 Tage und 2 Wochen Fluoxetin Metaboliten), das Entzugssyndrom hilft, indem einige SSRIs beobachtet zu reduzieren. Aber bedenken Sie, dass dies bedeutet auch, dass es eine lange Zeit dauern, bis das Medikament vollständig aus dem Körper verschwindet, wenn die Behandlung beendet ist.

Nebenwirkungen von SSRI

Nebenwirkungen von allen SSRIs geteilt sind die folgenden:

• geistige Unruhe, Nervosität, Angst und sogar Panik-Attacken. Dieser Effekt tritt aufgrund einer akuten Verstopfung von 5HT2A 5HT2C- Rezeptoren und serotonergen Raphe Projektion zur Rinde limbischen Amygdala und ventromedialen präfrontalen Kortex.
• Akathisie, psychomotorische Retardierung, milder Parkinsonismus, Dystonie Bewegungen und, als Folge davon, Gelenkschmerzen. Dieser Effekt wird durch eine akute Verstopfung von 5HT2A-Rezeptoren in den Basalganglien verursacht.
• Schlafstörungen, Myoklonus, Awakenings. Dieser Effekt wird durch die akute Blockade von 5HT2A-Rezeptoren in Schlafzentren verursacht.
• sexuelle Dysfunktion. Dieser Effekt ist aufgrund einer akuten Verstopfung von 5HT2A und 5HT2C--Rezeptoren im Rückenmark.
• Übelkeit und Erbrechen. Dieser Effekt tritt als Folge einer akuten Blockade von 5HT3-Rezeptoren im Hypothalamus.
• Darm-Motilität, Krämpfe. Dieser Effekt ist eine Folge der 5HT3-Rezeptoren und 5HT4 blockieren.

Zusätzlich zu den Wirkungen nur erwähnt, kann Fluoxetin andere Nebenwirkungen verursachen, die sich in der folgenden Tabelle zu sehen ist.

Tabelle 2. Eigene secundiarios Wirkungen von Fluoxetin.

Fluoxetin Falle einer Überdosierung Sie von Instabilität, Verwirrung, Teilnahmslosigkeit auf Reize, Schwindel, Ohnmacht und sogar Koma, zusätzlich zu den oben genannten Nebenwirkungen leiden.

Weiterhin wird in der Pre-Market-Medikamente klinische Studie fand heraus, dass einige der jüngeren Teilnehmer (unter 24 Jahren) suizidalen (sie dachten, oder versucht zu verletzen oder zu töten) nach der Einnahme von Fluoxetin. Daher sollten junge Menschen mit dem Medikament besonders vorsichtig sein.

Vorsichtsmaßnahmen zu ergreifen, bevor die Einnahme von Fluoxetin

Erstens würde ich es gerne machen deutlich, dass Psychopharmaka können im Allgemeinen für die Gesundheit sehr gefährlich sein und vor allem für die psychische Gesundheit, also sollten sie nie selbst verabreicht werden, immer nach Rezept und über ihre Entscheidung getroffen werden sollte gehen Ihr Arzt, wenn eine geistige oder körperliche Veränderung bemerkt wird.

Es ist wichtig, Ihren Arzt, wenn Sie einnehmen, oder halten nur ein anderes Medikament zu nehmen, weil es mit Fluoxetin und schädliche Effekte in Wechselwirkung treten können.

Im Folgenden finden Sie eine Liste von Medikamenten, die potentiell gefährlich sein können, wenn mit Fluoxetin kombiniert:

• Medikamente für Tics und Pimozid (Orap).
• Arzneimittel zur Behandlung von Schizophrenie, wie Thioridazin, Clozapin (Clozapin) und Haloperidol (Haldol).
• Einige Antidepressiva MAO-Hemmer (Monoaminoxidase-Hemmer) und Isocarboxazid (Marplan), Phenelzin (Nardil), Selegilin (Eldepryl, Emsam, Zelapar) und Tranylcypromin (Parnate).
• Drogen Angst wie Alprazolam (Xanax) oder Diazepam (Valium) zu behandeln.
• Antikoagulantien wie Warfarin (Coumadin) und Ticlopidin (Ticlid).
• Einige Antimykotika wie Fluconazol (Diflucan), Ketoconazol (Nizoral) und Voriconazol (Vfend).
• Andere Antidepressiva wie Amitriptylin (Elavil), amoxapine (Asendin), Clomipramin (Anafranil), Desipramin (Norpramin), Doxepin, Imipramin (Tofranil), Nortriptylin (Aventyl, Pamelor), Protriptylin (Vivactil), Fluvoxamin (Luvox), Lithium (Eskalith Lithobid,) und Trimipramin (Surmontil).
• Einige nichtsteroidale entzündungshemmende Medikamente wie Aspirin, Ibuprofen oder Paracetamol.
• Medikamente für Herzkrankheiten wie Digoxin (Digoxin) und Flecainid (Tambocor).
• Einige Diuretika.
• Arzneimittel-Infektionen wie Linezolid zu behandeln.
• Drogen kardiovaskuläre Erkrankungen wie Fluvastatin (Lescol), zu behandeln und zu Bluthochdruck und Torasemid (Demadex) zu behandeln.
• Drugs Geschwüre und Magenerkrankungen wie Cimetidin (Tagamet) und Protonenpumpenhemmer wie Esomeprazol (Nexium) und Omeprazol (Prilosec, Prilosec OTC, Zegerid) zu behandeln.
• Behandlungen für HIV wie Etravirin (Intelence).
• Antikonvulsiva wie Phenytoin (Dilantin), Carbamazepin (Tegretol) und Phenytoin (Dilantin).
• Hormonelle Behandlungen wie Tamoxifen (Nolvadex) und Insulin.
• Medikamente für Diabetes wie Tolbutamid.
• Methylenblau, zur Behandlung der Alzheimer-Krankheit.
• Migräne Medikamente wie Almotriptan (Axert), Eletriptan (Relpax), Frovatriptan (Frovatriptan), Naratriptan (Amerge), Rizatriptan (Rizatriptan), Sumatriptan (Imitrex) und Zolmitriptan (Zomig).
• Beruhigungsmittel, Beruhigungsmittel und Schlaftabletten.
• Medikamente zur Behandlung von Fettleibigkeit wie Sibutramin (Meridia).
• Analgetika wie Tramadol (Ultram).
• Behandlung für Krebs wie Vinblastin (Velban).

Es ist auch ratsam, den Arzt zu informieren, wenn Sie Vitamine, wie Tryptophan, oder pflanzliche Produkte wie Johanniskraut einnehmen.

Wir haben auch spezielle Sorgfalt bei der Fluoxetin, wenn Sie Elektrokrampftherapie erhalten, wenn Sie Diabetes, Krampfanfälle oder Lebererkrankung haben, und wenn Sie einen Herzinfarkt vor kurzem erlitten haben.

Fluoxetin sollte nicht eingenommen werden, wenn Sie schwanger sind, insbesondere in den letzten Monaten der Schwangerschaft. Es wird auch nicht empfohlen, dass Personen über 65 dieses Arzneimittel einnehmen.

Referenzen

1. Amerikanische Gesellschaft für Gesundheitssystem-Apotheker. (15. November 2014). Fluoxetin. Erhalten von MedlinePlus.
2. UNAM Schule für Medizin. (s.). Fluoxetin. Abgerufen am 13. Mai 2016 von der UNAM School of Medicine.
3. Stahl, S. (2010). Antidepressiva In S. Stahl, Stahls wesentliche Psychopharmakologie (S. 511-666). Madrid: GRUPO AULA MEDICA.
4. Stahl, S. (2010). Antidepressiva In S. Stahl, Stahls wesentliche Psychopharmakologie (S. 511-666). Madrid: GRUPO AULA MEDICA.