Hyperalgesie Eigenschaften, biologische Grundlagen und Ursachen

Die Hyperalgesie Es ist ein Phänomen, das durch die Entwicklung eines Zustandes erhöhter Schmerzempfindlichkeit gekennzeichnet ist. Dieser Zustand tritt nach einer Verletzung auf und kann aus einer chronischen Erkrankung bestehen.

Das Hauptmerkmal der Hyperalgesie ist die Entwicklung einer übermäßigen Schmerzempfindlichkeit. Menschen, die an diesem Phänomen leiden, haben eine sehr niedrige Schmerzschwelle, so dass jeder Stimulus, wie klein er auch sein mag, sehr intensive schmerzhafte Empfindungen erzeugen kann.

Hyperalgesie ist ein häufig vorkommendes Symptom bei vielen Formen von neuropathischem Schmerz und wird hauptsächlich durch eine traumatische oder entzündliche Hautläsion verursacht.

Dieses Phänomen kann sich in zwei konzentrischen Zonen entwickeln: in der Region, die die Läsion unmittelbar umgibt (primäre Hyperalgesie), und in dem Bereich, der sich über den Verletzungsort hinaus erstreckt (sekundäre Hyperalgesie).

Die Behandlung dieses Zustands ist normalerweise abhängig von der Pathologie, die die traumatische oder entzündliche Hautläsion verursacht. In einigen Fällen neigt die Hyperalgesie jedoch dazu, chronisch und irreversibel zu werden.

In diesem Artikel werden die Hauptmerkmale dieser Änderung diskutiert. Ihre biologischen Grundlagen und ihre Ursachen werden besprochen, und die Darstellungsformen, die Hyperaglysie bekommen kann, werden erklärt.

Merkmale der Hyperalgesie

Hyperalgesie ist ein Symptom, das normalerweise in verschiedenen Fällen von neuropathischem Schmerz sehr häufig vorkommt. Das Hauptmerkmal dieses Phänomens ist eine hohe Schmerzempfindlichkeit.

Als eine primäre Folge dieses Zustands erfährt die Person eine abnormale und übermäßige Reaktion auf Schmerz. Das heißt, es ist viel weniger resistent gegenüber schmerzhaften Reizen und Elemente, die normalerweise harmlos sind, werden mit hohen Schmerzempfindungen wahrgenommen.

Ebenso sind Menschen mit Hyperalgesie sehr widerstandsfähig gegenüber normalen Schmerzzuständen. Mit anderen Worten, schmerzhafte Reize, die für die meisten Menschen unangenehm sind, können auf extrem intensive und unerträgliche Weise von Personen mit dieser Art von Beschwerden erfahren werden.

In diesem Sinne deuten mehrere Studien darauf hin, dass Hyperalgesie nicht nur eine quantitative sensorische Veränderung darstellt, sondern auch eine qualitative Veränderung der Art der Empfindungen.

Insbesondere werden die durch Stimulation der peripheren Gewebe des Organismus hervorgerufenen Empfindungen von Menschen mit Hyperalgesie auf völlig andere Weise wahrgenommen. Diese Tatsache führt zu starken Schmerzreaktionen auf jede Art von Stimulus.

Untersuchungen zur Hyperalgesie legen nahe, dass der größte Teil dieser Manifestation auf Veränderungen der Eigenschaften der "gesunden" primären afferenten Bahnen zurückzuführen ist, die zwischen beschädigten afferenten Fasern verbleiben.

Einige Studien weisen jedoch darauf hin, dass bei Patienten mit neuropathischen Schmerzen die Hyperalgesie durch die ektopische Aktivität der geschädigten Nerven aufrechterhalten wird.

Schließlich ist die Hyperalgesie dadurch gekennzeichnet, dass eine als Allodynie bekannte Komponente eingebaut wird. Dieses Element bezieht sich auf den Schmerz, der durch Berührung hervorgerufen wird und durch Variationen in der zentralen Verarbeitung der Signale erzeugt wird, die in Mechanorezeptoren mit verringerter Schwelle erzeugt werden.

Alle diese Daten haben die Hypothese postuliert, dass Hyperalgesie, die von peripheren Nervenläsionen erzeugt wird, hauptsächlich von Veränderungen im Zentralnervensystem abhängt.

Diese Veränderungen des Gehirns würden direkt durch geschädigte afferente Bahnen verursacht und würden das typische Symptom der Hyperalgesie zur Folge haben: erhöhte Schmerzempfindlichkeit.

Biologische Grundlagen

Hyperalgesie ist ein Phänomen, das hauptsächlich durch Veränderungen im Zentralnervensystem entsteht. Das heißt, Veränderungen der Gehirnfunktion führen zu einer Erhöhung der Schmerzempfindlichkeit.

Ebenso legen Untersuchungen nahe, dass für Veränderungen des Zentralnervensystems, um Hyperalgesie zu erzeugen, es notwendig ist, dass diese Veränderungen durch ektopische oder evozierte Aktivität aufrechterhalten werden.

Um jedoch die biologische Basis der Hyperalgesie richtig zu verstehen, muss berücksichtigt werden, dass, obwohl dieses Phänomen hauptsächlich von der Funktion des Zentralnervensystems abhängt, seine Entstehung oder Anfangsschädigung nicht in dieser Region des Organismus lokalisiert ist.

In der Tat ist Hyperalgesie ein Phänomen, das nicht als Folge einer direkten Schädigung im Gehirn, sondern in den afferenten Fasern, die vom Rückenmark zum Gehirn wandern, entsteht.

Als Folge der Schädigung der primären afferenten Fasern tritt eine Reizung der Zellen des Nervensystems auf. Diese Reizung verursacht körperliche Veränderungen im geschädigten Gewebe und verursacht intensive und wiederholte Entzündungsreize.

Diese Tatsache führt dazu, dass die Schwelle der Nozizeptoren (Hirnschmerzrezeptoren) abnimmt, so dass Reize, die zuvor keine Schmerzen verursacht haben, diese verursachen.

Insbesondere wurde gezeigt, dass die durch Hyperalgesie verursachte Irritation und / oder Schädigung sowohl den Nozizeptor selbst als auch die Nervenfaser entsprechend dem ersten sensorischen Neuron umfassen kann.

Aus diesem Grund wird gegenwärtig argumentiert, dass Hyperalgesie ein Phänomen ist, das durch eine spezifische Schädigung des zentralen Nervensystems oder des peripheren Nervensystems (oder beider) verursacht werden kann.

In diesem Sinne liegt die biologische Grundlage dieses Phänomens in zwei Hauptprozessen:

1. Zunahme der Informationsmenge über den Schaden, der an das Rückenmark gesendet wird.
2. Erhöhung der efferenten Antwort von der zentralen Ebene über den schmerzhaften Reiz.

Diese Tatsache bewirkt, dass die Information, die von einer Seite zur anderen wandert (vom Rückenmark zum Gehirn), nicht auf den ursprünglichen Schaden selbst reagiert, sondern auf die veränderten Eigenschaften, die das zentrale Nervensystem über den wahrgenommenen Reiz erzeugt.

Arten von Hyperalgesie

Die Manifestationen der Hyperalgesie können in jedem Fall variieren. In der Tat kann manchmal Hypersensibilität gegenüber Schmerzen höher sein als in anderen Fällen.

In dieser Hinsicht wurden zwei Hauptarten der Hyperalgesie beschrieben: primäre Hyperalgesie (erhöhte Schmerzempfindlichkeit in der verletzten Region) und sekundäre Hyperalgesie (erhöhte Schmerzempfindlichkeit in benachbarten, nicht verletzten Stellen).

Primäre Hyperalgesie

Die primäre Hyperalgesie ist charakterisiert durch das Experimentieren einer erhöhten Schmerzempfindlichkeit an der gleichen Stelle, an der die Verletzung aufgetreten ist. Dieser Zustand steht in direktem Zusammenhang mit der peripheren Libration schädlicher intrazellulärer oder humoraler Mediatoren.

Die primäre Hyperalgesie entspricht der ersten Stufe des neuropathischen Schmerzes. Es ist durch Manifestationen peripherer Sensibilisierung gekennzeichnet, eine zentrale Sensibilisierung ist jedoch noch nicht etabliert.

Auf therapeutischer Ebene bestimmt der Zustand dieser Art von Hyperalgesie ein Alarmsignal, um aggressivere und wirksamere analgetische Techniken anzuwenden und somit die Entwicklung zu Phasen schlechterer Prognose zu vermeiden.

Sekundäre Hyperalgesie

Die sekundäre Hyperalgesie stellt eine Art erhöhte Schmerzempfindlichkeit in Regionen dar, die an das verletzte Gebiet angrenzen. In diesem Fall erstreckt sich die Hyperalgesie gewöhnlich auf Dermatome, sowohl oberhalb als auch unterhalb des Bereichs, in dem die Läsion aufgetreten ist.

Diese Art von Zustand ist in der Regel mit Krämpfen und ipsilateralen Immobilität (auf der gleichen Seite des Körpers, wo die Läsion befindet) oder kontralateral (auf der gegenüberliegenden Seite des Körpers, wo die Verletzung aufgetreten ist) assoziiert.

Gleichermaßen erzeugt sekundäre Hyperalgesie gewöhnlich Veränderungen in der Erregbarkeit von Rückenmarks- und supramedullären Neuronen. Mehrere Studien zeigen, dass diese Bedingung Ausdruck der Assoziation mit dem Phänomen der zentralen Sensibilisierung wäre.

Ursachen

Die Hyperalgesie wird als pathognomisches Symptom des neuropathischen Schmerzes angesehen, da die meisten Fälle dieses Phänomens gewöhnlich zusammen mit den übrigen Symptomen der Krankheit auftreten.

Ebenso ist eine andere interessante Forschungslinie über die Erhöhung der Schmerzempfindlichkeit eine Bedingung, die als Hyperalgesie im Zusammenhang mit Opioidbehandlung bekannt ist.

Neuropathischer Schmerz

Neuropathischer Schmerz ist eine Krankheit, die das somatosensorische System des Gehirns beeinflusst. Dieser Zustand ist durch die Entwicklung von abnormen Empfindungen wie Dysästhesie, Hyperalgesie oder Allodynie gekennzeichnet.

Daher besteht das Hauptmerkmal des neuropathischen Schmerzes darin, kontinuierliche und / oder episodische Komponenten schmerzhafter Empfindungen zu erfahren.

Diese Erkrankung entsteht aufgrund einer Rückenmarksverletzung, die durch Pathologien wie multiple Sklerose, zerebrovaskuläre Unfälle, einige Fälle von Diabetes (diabetische Neuropathie) und andere metabolische Zustände verursacht werden kann.

Auf der anderen Seite Zoster Herpes, Mangelernährung, Toxine, ferne Manifestationen von bösartigen Tumoren, Immunerkrankungen und körperliche Trauma des Nervenstamms sind andere Arten von Faktoren, die neuropathische Schmerzen und damit Hyperalgesie verursachen können .

Hyperalgesie im Zusammenhang mit Opioid-Behandlung

Die mit Opioid-Behandlung oder Opioid-induzierte Hyperalgesie ist eine paradoxe Reaktion, die durch eine erhöhte Schmerzwahrnehmung im Zusammenhang mit der Einnahme dieser Medikamente gekennzeichnet ist (Gil, A. 2014).

In diesen Fällen steht die Zunahme der Schmerzempfindlichkeit in direktem Zusammenhang mit der Wirkung dieser Substanzen auf der Ebene des Gehirns.

Dieser Zustand wurde sowohl bei Patienten beobachtet, die Erhaltungsdosen von Opioiden erhielten, als auch bei Patienten, denen solche Arzneimittel entzogen wurden, und Patienten, die hohe Dosen dieser Art von Medikamenten konsumierten.

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