Nozizeptoren Anatomie, Typen und Hauptfunktionen

Die Nozizeptoren sie sind die vorhandenen Rezeptoren in der Haut, in den Gelenken und in den Organen, die Schmerz einfangen. Sie werden auch als schädliche Stimulusdetektoren bezeichnet, da sie zwischen harmlosen und schädlichen Reizen unterscheiden können.

Diese Rezeptoren befinden sich am Ende der Axone sensorischer Neuronen und senden schmerzhafte Botschaften an das Rückenmark und das Gehirn.

Das Wort nociceptivo kommt vom lateinischen "nocer", was "verletzt" bedeutet. So bedeutet nozizeptiv "empfindlich gegenüber schädlichen Reizen". Diejenigen, die das Gewebe schädigen und die Nozizeptoren aktivieren, werden als schädliche Reize betrachtet.

Daher sind Nozizeptoren sensitive Rezeptoren, die Signale von geschädigtem Gewebe oder die Gefahr von Schäden aufnehmen. Darüber hinaus reagieren sie indirekt auf die chemischen Substanzen, die vom verletzten Gewebe freigesetzt werden.

Diese Rezeptoren sind freie Nervenenden, die in der Haut, Muskeln, Gelenken, Knochen und Eingeweiden gefunden werden.

Die Schmerzanalyse ist extrem kompliziert. Sich des Schmerzes bewusst zu sein und emotional darauf zu reagieren, sind Prozesse, die in unserem Gehirn gesteuert werden. Die meisten Sinne sind primär informativ, während der Schmerz uns schützt.

Schmerz hat eine Überlebensfunktion von Lebewesen. Es dient dazu, potentiell schädliche Reize zu erkennen und so schnell wie möglich davon wegzukommen. Daher können Menschen, die keinen Schmerz fühlen, in ernsthafte Gefahr geraten, weil sie verbrannt werden können, durchgeschnitten oder getroffen werden, indem sie nicht rechtzeitig davonkommen.

Es wurde gefunden, dass diese Nervenendigungen TRP-Kanäle (Rezeptoren von transientem Potential) aufweisen, die Schäden detektieren. Eine große Vielfalt von schädlichen Reizen wird von diesen Rezeptoren interpretiert. Sie tun dies, indem sie Aktionspotentiale in den Nervenfasern des Schmerzes auslösen, die das Rückenmark erreichen.

Die Zellkörper der Noceptors befinden sich vor allem in der dorsalen Wurzel und in den Trigeminusganglien. Während im zentralen Nervensystem gibt es keine Nozizeptoren.

Anatomie der Nozizeptoren

Es ist schwierig, Nozizeptoren zu untersuchen, und es gibt noch viel über die Mechanismen von Schmerz zu wissen.

Es ist jedoch bekannt, dass Nozizeptoren der Haut eine extrem heterogene Gruppe von Neuronen sind. Sie sind in Ganglien (Neuronengruppen) organisiert, die sich außerhalb des zentralen Nervensystems in der Peripherie befinden.

Diese sensorischen Ganglien interpretieren externe schädliche Reize der Haut bis zu Metern entfernt von ihren Zellkörpern (Dubin & Patapoutian, 2010).

Die Aktivität von Nozizeptoren erzeugt jedoch nicht die Schmerzwahrnehmung. Dazu muss die Information der Nozizeptoren die höheren Zentren (Zentralnervensystem) erreichen.

Die Geschwindigkeit der Schmerzübertragung hängt vom Durchmesser der Axone (Extensionen) der Neuronen ab und davon, ob sie myelinisiert sind oder nicht. Myelin ist eine Substanz, die die Axone bedeckt und die Nervenimpulse von Neuronen leitet, damit sie schneller gehen.

Die meisten Nozizeptoren haben unmarkierte Axone kleinen Durchmessers, die als C-Fasern bekannt sind und in kleinen Gruppen angeordnet sind, die von Schwann-Zellen umgeben sind (Unterstützung).

Schneller Schmerz ist daher mit den Nozizeptoren der A-Fasern verbunden, deren Axone mit Myelin bedeckt sind und die Informationen viel schneller als die vorherigen transportieren.

Die Nozizeptoren der Fasern A sind vor allem gegenüber extremen Temperaturen und mechanischen Drücken empfindlich.

Arten von Nozizeptoren und Funktionen

Nicht alle Nozizeptoren reagieren in gleicher Weise und mit gleicher Intensität auf schädliche Reize.

Sie sind in verschiedene Kategorien eingeteilt, je nach ihrer Reaktion auf mechanische Stimulation, thermische oder chemische Substanzen, die durch Verletzungen, Entzündungen oder Tumore freigesetzt werden.

Eine Besonderheit der Nozizeptoren ist, dass sie durch längere Stimulation sensibilisiert werden können und auf andere Empfindungen zu reagieren beginnen.

Nozizeptoren der Haut oder Haut

Diese Art von Nozizeptoren kann nach ihrer Funktion in vier Kategorien eingeteilt werden:

• Hochschwellige MechanorezeptorenSie werden auch als spezifische Nozizeptoren bezeichnet und bestehen aus freien Nervenendigungen der Haut, die unter starkem Druck aktiviert werden. Zum Beispiel, wenn Sie die Haut treffen, dehnen oder drücken.
• Andere Nozizeptoren scheinen auf starke Hitze zu reagierenSäuren und das Vorhandensein von Capsaicin. Letzteres ist die aktive Komponente von Peperoni. Diese Fasern enthalten VR1-Rezeptoren. Sie sind verantwortlich für die Erfassung der Schmerzen durch hohe Temperaturen (Hautverbrennungen oder Entzündungen) und scharf.

• Eine andere Klasse von nozizeptiven Fasern weist Rezeptoren auf, die gegenüber ATP empfindlich sind. ATP wird von den Mitochondrien produziert, die ein grundlegender Teil der Zelle sind. ATP ist die Hauptenergiequelle zellulärer Stoffwechselprozesse. Diese Substanz wird freigesetzt, wenn ein Muskel verletzt wird oder wenn die Blutversorgung in einem bestimmten Teil des Körpers behindert ist (Ischämie).

Es kommt auch bei schnell wachsenden Tumoren vor.Aus diesem Grund können diese Nozizeptoren zu den Schmerzen beitragen, die bei Migräne, Angina, Muskelverletzungen oder Krebs auftreten.

• Polymodale Nozizeptoren: Diese reagieren auf intensive Reize wie thermische und mechanische sowie chemische Substanzen, wie die oben genannten Typen. Sie sind die häufigste Art von C (langsam) Fasern.

Kutane Nozizeptoren werden nur mit intensiven Reizen aktiviert und in Abwesenheit von ihnen sind sie inaktiv. Je nach Fahrgeschwindigkeit und Reaktionszeit können Sie zwei Arten unterscheiden:

• Nozizeptoren A- δ: Sie befinden sich in der Dermis und Epidermis und reagieren auf mechanische Stimulation. Seine Fasern sind mit Myelin bedeckt, was eine schnelle Übertragung impliziert.
• Nozizeptoren C: Wie bereits erwähnt, fehlt ihnen Myelin und ihre Fahrgeschwindigkeit ist langsamer. Sie finden sich in der Dermis und reagieren auf Reize aller Art sowie auf chemische Substanzen, die nach einer Gewebeschädigung abgesondert werden.

Nozizeptoren der Gelenke

Die Gelenke und Bänder haben hochschwellige Mechanorezeptoren, polymodale Nozizeptoren und stille Nozizeptoren.

Einige der Fasern, die diese Rezeptoren enthalten, besitzen Neuropeptide wie Substanz P oder das mit dem Calcitonin-Gen assoziierte Peptid. Wenn diese Substanzen freigesetzt werden, scheint sich eine entzündliche Arthritis zu entwickeln.

Es gibt auch Nozizeptoren vom Typ A-δ und C in den Muskeln und Gelenken, erstere werden bei anhaltenden Muskelkontraktionen aktiviert. Während die C auf Hitze, Druck und Ischämie reagieren.

Die viszeralen Nozizeptoren

Die Organe unseres Körpers haben Rezeptoren, die Temperatur, mechanischen Druck und Chemikalien enthalten leise Nozizeptoren. Die viszeralen Nozizeptoren sind mit mehreren Millimetern Abstand voneinander verteilt. Obwohl in einigen Organen mehrere Zentimeter zwischen jedem Nozizeptor liegen können.

Alle schädlichen Daten, die von den Eingeweiden und der Haut gesammelt werden, werden über verschiedene Wege an das zentrale Nervensystem übertragen.

Die überwiegende Mehrheit der viszeralen Nozizeptoren hat nicht myelinisierte Fasern. Zwei Klassen können unterschieden werden: Fasern mit hoher Schwelle, die nur mit intensiven schädlichen Stimuli aktiviert werden, und unspezifische Fasern. Letzteres kann sowohl durch harmlose als auch durch schädliche Reize aktiviert werden.

Stille Nozizeptoren

Es ist eine Art von Nozizeptoren, die in der Haut und in den tiefen Geweben sind. Diese Nozizeptoren werden so genannt, weil sie zum Schweigen gebracht oder in Ruhe sind, das heißt, sie reagieren normalerweise nicht auf schädliche mechanische Reize.

Sie können jedoch nach einer Verletzung oder während einer Entzündung auf mechanische Stimulation "aufwachen" oder anfangen zu reagieren. Dies kann auf die kontinuierliche Stimulation des verletzten Gewebes zurückzuführen sein, die die Schwelle dieser Art von Nozizeptoren verringert, wodurch diese beginnen zu reagieren.

Wenn stille Nozizeptoren aktiviert werden, können Hyperalgesie (übertriebene Wahrnehmung von Schmerz), zentrale Sensibilisierung und Allodynie (bestehend aus Gefühlsschmerz von einem Reiz, der normalerweise nicht auftritt) induziert werden. Viele der viszeralen Nozizeptoren sind still.

Kurz gesagt, diese Nervenenden sind der erste Schritt, der unsere Wahrnehmung von Schmerz beginnen würde. Sie werden durch den Kontakt mit einem schädlichen Reiz aktiviert, z. B. durch Berühren eines heißen Objekts oder durch Einschneiden in die Haut.

Diese Rezeptoren senden Informationen über die Intensität und den Ort des schmerzhaften Reizes an das zentrale Nervensystem.

Stimuli, die die Nozizeptoren aktivieren

Diese Rezeptoren werden aktiviert, wenn ein Stimulus Gewebeschäden verursacht oder potentiell schädlich ist. Zum Beispiel, wenn wir uns gegenseitig treffen oder extreme Hitze wahrnehmen.

Gewebeverletzung verursacht die Freisetzung einer Vielzahl von Substanzen in verletzten Zellen sowie neue Komponenten, die am Ort der Schädigung synthetisiert werden. Diese Substanzen können sein:

Proteinkinasen und Globulin

Es scheint, dass die Freisetzung dieser Substanzen in den geschädigten Geweben starke Schmerzen verursacht. Zum Beispiel wurde beobachtet, dass Injektionen unterhalb der Globulinhaut starke Schmerzen verursachen.

Arachidonsäure

Dies ist eine der Chemikalien, die bei Gewebeverletzungen abgesondert werden. Anschließend wird es zu Prostaglandin und Zytokinen metabolisiert. Prostaglandine erhöhen die Schmerzwahrnehmung und machen die Nozizeptoren empfindlicher.

Tatsächlich eliminiert Aspirin Schmerzen, indem es verhindert, dass Arachidonsäure zu Prostaglandin wird.

Histamin

Nach einer Gewebeschädigung wird Histamin in der Umgebung freigesetzt. Diese Substanz stimuliert die Nozizeptoren und produziert subkutan Schmerzen.

Nervenwachstumsfaktor (NGF)

Es ist ein Protein, das im Nervensystem ist, wichtig für die Entwicklung und das Überleben von Neuronen.

Wenn eine Entzündung oder Verletzung auftritt, wird diese Substanz freigesetzt. NGF aktiviert indirekt Nozizeptoren, was zu Schmerzen führt. Dies wurde auch durch subkutane Injektionen dieser Substanz beobachtet.

Peptid im Zusammenhang mit dem Calcitonin-Gen (CGRP) und Substanz P

Diese Substanzen trennen sich auch nach einer Verletzung.Die Entzündung eines verletzten Gewebes führt auch zur Freisetzung dieser Substanzen, wodurch die Nozizeptoren aktiviert werden. Diese Peptide verursachen auch eine Vasodilatation, die bewirkt, dass sich die Entzündung um den anfänglichen Schaden herum ausdehnt.

Kalium

Es wurde eine signifikante Korrelation zwischen der Schmerzintensität und einer höheren Konzentration von extrazellulärem Kalium im verletzten Bereich gefunden. Das heißt, je größer die Menge an Kalium in der extrazellulären Flüssigkeit ist, desto mehr Schmerz wird wahrgenommen.

Serotonin, Acetylcholin, niedriger pH-Wert und ATP

All diese Elemente segregieren nach Schädigung der Gewebe und stimulieren die Nozizeptoren, die ein Schmerzgefühl erzeugen.

Milchsäure und Muskelkrämpfe

Wenn die Muskeln überaktiv sind oder wenn sie nicht den richtigen Blutfluss erhalten, erhöht sich die Konzentration von Milchsäure mit Schmerzen. Subkutane Injektionen dieser Substanz regen die Nozizeptoren an.

Muskelkrämpfe (die die Freisetzung von Milchsäure beinhalten) können das Ergebnis bestimmter Kopfschmerzen sein.

Zusammenfassend, wenn diese Substanzen sezerniert werden, werden die Nozizeptoren sensibilisiert und reduzieren ihre Schwelle. Dieser Effekt wird als "periphere Sensibilisierung" bezeichnet und unterscheidet sich von der zentralen Sensibilisierung, da diese im Rückenmark des Rückenmarks auftritt.

Zwischen 15 und 30 Sekunden nach einer Verletzung wird der Bereich des Schadens (und mehrere Zentimeter um ihn herum) rot. Dies geschieht aufgrund von Vasodilatation und führt zu einer Entzündung.

Diese Entzündung erreicht 5 oder 10 Minuten nach der Verletzung ihr maximales Niveau und wird von Hyperalgesie (verminderte Schmerzschwelle) begleitet.

Wie erwähnt, Hyperalgesie ist eine starke Zunahme der Schmerzempfindung vor schädlichen Reizen. Dies geschieht aus zwei Gründen: Nach einer Entzündung werden die Nozizeptoren empfindlicher gegenüber Schmerzen und senken ihre Schwelle.

Gleichzeitig werden die stillen Nozizeptoren aktiviert. Am Ende gibt es eine Verstärkung und Zunahme der Persistenz von Schmerzen.

Schmerz von den Nozizeptoren zum Gehirn

Nozizeptoren erhalten lokale Reize und wandeln sie in Aktionspotentiale um. Diese werden von den primären sensorischen Fasern an das zentrale Nervensystem übertragen.

Die Fasern der Nozizeptoren haben ihre Zellkörper in den dorsalen (hinteren) Ganglien.

Die Axone, die zu diesem Bereich gehören, werden Afferenzen genannt, da sie Nervenimpulse von der Körperperipherie zum zentralen Nervensystem (Rückenmark und Gehirn) transportieren.

Diese Fasern erreichen das Rückenmark durch die Spinalganglien. Dort angekommen, geht es weiter zur grauen Substanz des Hinterhorns des Marks.

Die graue Substanz hat 10 verschiedene Schichten oder Schichten und verschiedene Fasern treffen auf jede Schicht an. Zum Beispiel enden die Fasern A-δ der Haut in den Blättern I und V; während die C-Fasern die Lamina II erreichen, und manchmal die I und III.

Die meisten nozizeptiven Neurone des Rückenmarks stellen Verbindungen mit supraspinalen, bulbären und thalamischen Zentren des Gehirns her.

Dort angekommen, erreichen Schmerznachrichten andere höhere Bereiche des Gehirns. Schmerz hat zwei Komponenten, eine sensorische oder diskriminierende und eine andere affektive oder emotionale.

Das sensorische Element wird durch die Verbindungen des Thalamus mit dem primären und sekundären somatosensorischen Kortex erfasst. Diese Bereiche wiederum senden Informationen an den visuellen, auditiven, Lern- und Speicherbereich.

Während in der affektiven Komponente Informationen vom medialen Thalamus zu Kortexgebieten wandern. Insbesondere präfrontale Bereiche wie der supraorbitale frontale Kortex.

Referenzen

1. Carlson, N.R. (2006). Physiologie des Verhaltens 8. Ed. Madrid: Pearson.
2. Dafny, N. (s.f.). Kapitel 6: Schmerzprinzipien. Abgerufen am 24. März 2017 von Neuroscience online (Das Gesundheitszentrum der Universität von Texas in Houston): nba.uth.tmc.edu.
3. Dubin, A. E. & Patapoutian, A. (2010). Nozizeptoren: die Sensoren des Schmerzweges. Das Journal of Clinical Investigation, 120 (11), 3760-3772.
4. Ferrandiz MACH, M. (s.f.). Pathophysiologie des Schmerzes. Am 24. März 2017 vom Krankenhaus Santa Creu i Sant Pau abgeholt. Barcelona: scartd.org.
5. Meßlinger, K. (1997). Was ist ein Nozizeptor? Anästhesist 46 (2): 142-153.
6. Nozizeptor (s.). Abgerufen am 24. März 2017, von Wikipedia: en.wikipedia.org.