Akute Myokardinfarkttypen, Risikofaktoren, Symptome



Die akuter Myokardinfarkt (AMI) besteht aus der durch verlängerte Ischämie verursachten Nekrose von Herzmyocyten aufgrund der plötzlichen Abnahme des Blutflusses der Koronararterien. Dies schafft ein Ungleichgewicht zwischen dem Beitrag und dem Sauerstoffbedarf des Myokards.

Laut WHO sind Herz-Kreislauf-Erkrankungen die häufigste Ursache für Morbidität und Mortalität in der Welt. 80% dieser Todesfälle ereignen sich in unterentwickelten Ländern. Dies bestätigt die Prämisse, dass eine schlechte Ernährung eine fundamentale Rolle beim Auftreten dieser Pathologien spielt.

Unterdrückender thorakaler Schmerz, der für akuten Myokardinfarkt charakteristisch ist

Es hat sich jedoch gezeigt, dass Koronararterien, die aufgrund von Atherosklerose eine hochgradige Stenose langsam erleiden, in der Regel keinen akuten Myokardinfarkt auslösen.

Dies geschieht, weil es die Anpassung von Kollateralgefäßen ermöglicht, die die Abnahme des Blutflusses kompensieren. Von der Gesamtheit der Patienten mit akutem Myokardinfarkt zeigen Studien, dass 50% vor der stationären Behandlung sterben.

Die Prävention von kardiovaskulären Risikofaktoren und die Betonung der präklinischen Versorgung spielten daher eine führende Rolle bei der Bekämpfung dieser Pathologie.

Index

  • 1 Arten
    • 1.1 Ohne das ST-Segment anzuheben
    • 1.2 Mit ST-Streckenhöhe
  • 2 Risikofaktoren
    • 2.1 Nicht modifizierbare Risikofaktoren
    • 2.2 Veränderbare Risikofaktoren
  • 3 Symptome
    • 3.1 Angst oder Unruhe
    • 3.2 Tiefe Brustschmerzen
    • 3.3 Mehr sichtbare Symptome
    • 3.4 Blutdruck
  • 4 Diagnose
    • 4.1 Stadion 1
    • 4.2 Stadion 2
    • 4.3 Stufe 3
  • 5 Behandlung
  • 6 Referenzen

Typen

Ohne ST-Streckenerhöhung

Akuter Myokardinfarkt ohne ST-Strecken-Hebung bezieht sich auf einen Bereich mit Verletzung und Zelltod, der durch physiologische Mechanismen revaskularisiert wurde. Das heißt, die Läsion erreichte das Epikard nicht und erschien daher nicht auf dem Elektrokardiogramm.

Mit ST-Streckenhöhe

Im Gegensatz dazu bezieht sich ein akuter Myokardinfarkt mit einer ST-Streckenerhebung auf einen Bereich von Myokardgewebe, der nicht reperfundiert wurde. Die Läsion besetzte die gesamte Dicke der Muskelwand, beeinflusste das Epikard und wurde daher im Elektrokardiogramm reflektiert.

Risikofaktoren

Verschiedene Studien rund um die Welt wurden durchgeführt, um die vermeidbaren und nicht vorenthaltbaren Ursachen von Krankheiten zu entschlüsseln. Dem akuten Myokardinfarkt wurde wegen seiner hohen Mortalitätsrate besondere Aufmerksamkeit geschenkt.

Unter ihnen ist die Framingham-Studie eine der repräsentativsten, obwohl sie noch in der Entwicklung ist. Diese Ursachen gelten als Risikofaktoren. Sie werden als modifizierbar und nicht modifizierbar eingestuft.

Nicht modifizierbare Risikofaktoren

  • Alter: Das Alter wird nur als Risikofaktor angesehen, da es sich um Menschen handelt, die dem Rest der kardiovaskulären Risikofaktoren länger ausgesetzt waren, was dieses Risiko nach 65 Jahren deutlich erhöht.
  • Biologischer Sex: Es wurde gezeigt, dass das männliche Geschlecht 2-3 mal häufiger an Herz-Kreislauf-Erkrankungen leidet, die zu einem AMI führen. Die Mortalität bei Frauen mit AMI ist jedoch fast 50% höher als die Mortalität bei Männern.
  • Erbe: Die Existenz von Verwandten ersten Grades mit Diagnosen von AMI, HBP und DM sind schwerwiegende Faktoren, die das Risiko beeinflussen, an einer der Pathologien zu leiden.

Veränderbare Risikofaktoren

  • Sitzend: Bewegungsmangel trägt zu Fettleibigkeit und Dyslipidämien bei.
  • Schlechte ErnährungHyperlipide oder hyperglykämische Diät fördert Fettleibigkeit, die Bildung von atherosklerotischen Plaque und die Manifestation der kardialen Ischämie.
  • Rauchen: Im Jahr 1960 zeigte die Framingham-Studie, dass Nikotin und Kohlendioxid die Produktion von atheromatösen Plaques erleichtert. Sie beeinflussen auch das Atmungssystem, so dass die Sauerstoffversorgung der Zellen abnimmt. Schließlich begünstigt es die Blutviskosität durch Erhöhung des systemischen Blutdrucks
  • DrogenkonsumKokain begünstigt hauptsächlich das Auftreten ventrikulärer Dysfunktion, maligner Arrhythmien. Ähnlich führt es zu einer Stenose der Koronararterien.
  • Schlechte Kontrolle von auslösenden Pathologien: schlechte Kontrolle der systemischen Hypertonie und Diabetes mellitus führen zu einem erhöhten Risiko von AMI.
  • Stress: Stress aktiviert das zentrale Nervensystem und das endokrine System. Dies wiederum stimuliert die Freisetzung von Adrenalin und die Aktivierung der Hypothalamus-Hypophysen-Nebennieren-Achse. Infolgedessen steigt Cortisol.

Dies erhöht die Blutviskosität auf Kosten der Anzahl von Blutplättchen und roten Blutkörperchen. Die Herzfrequenz und die kontraktile Kraft des Myokards nehmen zu. Außerdem kommt es zu einer größeren Erweiterung der Herzkranzgefäße.

Dies macht das kardiovaskuläre System anfällig für kardiale Ischämie.

Symptome

Angst oder Unruhe

Akuter Myokardinfarkt kann mit einem Gefühl von Angst und Unruhe beginnen. Der Patient kann versuchen, ohne Erfolg den Schmerz zu beschwichtigen, indem er die Position und die Dehnung ändert.

Tiefe Brustschmerzen

Die berüchtigtste klinische Manifestation eines AMI ist tiefer Brustschmerz. Dies kann zu epigastrio bewegen (was einige Patienten schon sagt ist Verdauungs), Hals, Rücken, Kiefer und / oder oberen Gliedmaßen, vor allem der linken oberen Gliedmaßen.

Schmerz wird als bedrückend beschrieben. Der Patient nimmt unweigerlich die klauenartige Hand zur Schmerzstelle auf der linken Brustseite.

Die meisten sichtbaren Symptome

Oft assoziiert es mit Schwitzen, Blässe, kalte Extremitäten, Übelkeit, Schwäche und das Gefühl der drohenden Untergang. Ähnlich verhält es sich mit Dyspnoe und Synkope.

Blutdruck

Der Blutdruck kann in der ersten Stunde normal sein. Aber in der Regel Tachykardie und Hypertonie angehängt wird, wenn der Hub in der obigen Ebene und Hypotonie, Bradykardie und wenn Unterseite.

Seine Dauer ist größer als 30 min. Dies deutet stark auf die Diagnose von AMI hin, im Gegensatz zu einer Angina, deren Schmerz nicht persistent ist. Ein weiterer Unterschied zu Angina ist, dass der Schmerz nicht mit Nitraten lindert.

Diagnose

Die Diagnose ist klinisch, enzymatisch und elektrokardiographisch.

Die klinische Diagnose hängt von den oben genannten Symptomen ab, begleitet von einer korrekt durchgeführten Anamnese. Elektrokardiographisch werden mehrere Veränderungen visualisiert.

Stadion 1

Veränderungen in der T-Welle treten auf, diese wird hoch und erreicht ihren Höhepunkt (hyperakute T-Wellen).

Stadion 2

Wenige Augenblicke später beginnt die ST-Streckenerhöhung. In diesem Stadium beträgt sie weniger als 50% der Amplitude der R-Welle, wenn eine QRS- oder RR-QRS-Konfiguration vorliegt.

Stufe 3

Die ST-Hebung ist größer als 50% R-Wellen-T-Welle wird negativ und Q-Wellen erscheinen an der gleichen Stelle innerhalb von Stunden oder Tagen.

Wenn das Myokard reperiert, verschwindet die ST-Segmenthöhe. Aber die T-Wellen bleiben invertiert. Die Q-Wellen können oder können nicht verschwinden.

Enzymatische Diagnose ist, weil nekrotischen Myozyten Proteine ​​über Zirkulation wie Myoglobin, CK, CK-MB, Troponin (I und T), Aspartat-Aminotransferase und Lactat-Dehydrogenase.

Troponine sind die idealen Biomarker für ihre Sensitivität und Spezifität. Sie können im Plasma von 3 bis 4 Stunden nachgewiesen werden.

Gesamt-CK und CK-MB verwendet als biochemischer Marker der myokardialen Nekrose, haben aber eine geringe Empfindlichkeit und cardiospecificity. Daher können sie kleine Infarkte übersehen.

CK-MB ist die Isoform von CK spezifisch für Muskel und Großhirnrinde. Es kann erhöht werden, selbst wenn der CK normal ist.

Behandlung

Die Behandlung muss wirksam und rechtzeitig sein, um die Wahrscheinlichkeit des Todes in den ersten 24 Stunden zu reduzieren. Die folgenden Schritte müssen befolgt werden:

  1. Legen Sie den Patienten in die Koronarstation, falls erforderlich, mit einem Defibrillator in der Nähe.
  2. Permanente elektrokardiographische Überwachung mit 12 Ableitungen.
  3. Periphere venöse Route.
  4. Aspirin 300 mg VO.
  5. Clopidogrel 300 mg VO.
  6. Sublinguales Nitroglycerin, wenn keine Hypotonie vorliegt.
  7. Morphin 2-4 mg iv langsam alle 5-30 min bis zu einer maximalen Dosis von 25 mg.

Bei Bestätigung der ST-Erhöhung:

  1. Enoxaparin in einer Dosis von 1 mg / kg / SC.
  2. B-Blocker, nur verwenden, wenn keine Cracker vorhanden sind. Im Falle von Knistern, Furosemid 20-40 mg BID verwenden.
  3. Reperfusion: Streptokinase in einer Dosis von 1,5 Millionen Einheiten in 60 min.
  4. Atorvastatin 80 mg VO.

Referenzen

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