Hepatische Enzephalopathie Symptome, Ursachen, Behandlung

Die hepatische Enzephalopathie (EH) ist eine Erkrankung, die durch das Vorhandensein von psychischen Störungen bei einer an einer chronischen Lebererkrankung leidenden Person gekennzeichnet ist (Kowdley, 2016).

Darüber hinaus ist es eine neuropsychiatrische Syndrom, das durch verschiedene fluktuierenden klinischen Manifestationen charakterisiert, und zwar von leichten Symptomen wie Tremor oder Dysarthrie, schwerere Symptome wie allgemeine kognitive eldeterioro oder Symptome von entscheidender Bedeutung, wie Verlust des Bewusstseins und Koma (Córdoba und Esteban Mur, 2014) .

Im Allgemeinen ist die hepatische Enzephalopathie mit einem auslösenden Faktor oder einer schweren Funktionsstörung der Leberfunktion assoziiert (Córdoba und Esteban Mur, 2014).

Diese Art von Zustand ist das Produkt der Ansammlung von toxischen Substanzen im Blutstrom, aufgrund des Verlustes der Funktion
Stoffwechsel der Leber (Cortés und Córdoba, 2010).

Für die Diagnose der hepatischen Enzephalopathie gibt es keine spezifischen Tests, so dass die Diagnose basiert
hauptsächlich in klinischem Verdacht und in verschiedenen komplementären Techniken (Kowdley, 2016).

Auf der anderen Seite haben die therapeutischen Interventionen, die bei der Behandlung der hepatischen Enzephalopathie verwendet werden, das Ziel, die ätiologische Ursache zu eliminieren (Kowdley, 2016).

Die häufigste Behandlung der Wahl umfasst in der Regel Disaccharide und nicht resorbierbare Antibiotika (Kowdley, 2016).

Merkmale der hepatischen Enzephalopathie

Hepatische Enzephalopathie (HE) ist ein normalerweise transient durch Leberversagen verursacht zerebrale Dysfunktion und manifestiert sich als ein breites Spektrum von psychiatrischen und / oder neurologischen Störungen, die von subklinischen Veränderungen Koma (The American Association for das Studium der Leberkrankheiten, 2014).

Der Begriff Enzephalopathie wird oft verwendet, um jene diffusen neurologischen Pathologien zu bezeichnen, die die Gehirnfunktionalität oder -struktur verändern (Nationales Institut für neurologische Störungen und Schlaganfall, 2010).

Infektionserreger (Bakterien, Viren, etc.), metabolische oder mitochondriale Dysfunktion, erhöhten intrakraniellen Druck, verlängerte Exposition gegenüber toxischen Substanzen (Chemikalien, Schwermetalle, Strahlung usw.: Enzephalopathien können durch eine große Vielfalt von Ätiologien hervorgerufen werden, ), Hirntumoren, Kopftrauma, schlechte Ernährung oder Mangel an Durchblutung und Sauerstoff im Gehirn
(Nationales Institut für neurologische Störungen und Schlaganfall, 2010).

Aus diesem Grund, in der Regel der Begriff Enzephalopathie voran ein anderer beschreibt den Grund oder die Ursache der Erkrankung: hepatische Enzephalopathie, hypertensive Enzephalopathie, chronische traumatische Enzephalopathie, Wernicke-Enzephalopathie usw. (Encefalopatia.net, 2016).

Auf der anderen Seite wird der Begriff Leber verwendet, um jene Bedingungen zu bezeichnen, die mit der Leber zusammenhängen.

So ist bei der hepatischen Enzephalopathie die Veränderung der neurologischen Funktion hauptsächlich auf die Anwesenheit von Pathologien zurückzuführen, die das effiziente Funktionieren der Leber beeinflussen.

Einige der Lebererkrankungen sind: Zirrhose, Hepatitis, Leberabszesse, unter anderem (National Institutes of Health, 2016).

Diese Bedingungen machen die Leber nicht in der Lage ist, eine angemessene Reaktion auf Giftstoffe zu entfernen, die vorhanden sind in den Leib und das Blut, so dass eine Ansammlung von diesen tritt in den Blutkreislauf und kann zu erheblichen Hirnschäden (Kivi führen, 2012).

Frequenz

Die genaue Prävalenz und Inzidenz der hepatischen Enzephalopathie ist nicht genau bekannt, hauptsächlich aufgrund der Seltenheit von Fallstudien, der ätiologischen Vielfalt und klinischen Formen usw. (Cortés und Córdoba, 2010).

Trotzdem glauben klinische Experten, dass durch Zirrhose betroffene Menschen an einem gewissen Punkt hepatische Enzephalopathie entwickeln in ihrem Leben, entweder mit einem milden klinischen Verlauf oder ernsterer (Cortés und Córdoba, 2010).

Insbesondere wurde geschätzt, dass zwischen 30% und 50% der Personen, bei denen eine Zirrhose diagnostiziert wurde, an einer hepatischen Enzephalopathie leiden (Cortés und Córdoba, 2010).

Anzeichen und Symptome

Der klinische Verlauf der hepatischen Enzephalopathie ist in der Regel vorübergehend, meist akut oder kurzfristig. Es gibt jedoch Fälle, in denen die hepatische Enzephalopathie zu einer chronischen oder langfristigen medizinischen Pathologie wird (Kivi, 2012).

Darüber hinaus kann die hepatische Enzephalopathie in Langzeitfällen dauerhaft oder rezidivierend sein.

Normalerweise haben Menschen mit wiederkehrendem Verlauf während ihres gesamten Lebens Episoden einer hepatischen Enzephalopathie (Kivi, 2012).

Bei der permanenten Form werden die Symptome bei denjenigen Personen, die nicht auf eine Behandlung ansprechen und dauerhafte neurologische Folgeschäden haben, persistierend beobachtet (Kivi, 2012).

Die charakteristischen Anzeichen und Symptome der hepatischen Enzephalopathie umfassen gewöhnlich verschiedene Arten von neurologischen und psychiatrischen Störungen, die sich von (Kowdley, 2016) unterscheiden:

• Leichte Defizite: Veränderung von Schlaf-Wach-Mustern, Stimmungsschwankungen, Gedächtnisstörungen, Lethargie und Obduktion.
• Ernste Defizite: tiefes Koma, Hirnödem, Hirnstammherniation.

Die klinischen Manifestationen der hepatischen Enzephalopathie sind sehr heterogen und veränderlich (Cortés und Córdoba, 2010).

Patienten, die von einer hepatischen Enzephalopathie betroffen sind, weisen eine Symptomatik auf, die sich in drei Bereiche einteilen lässt: verändertes Bewusstseinsniveau, neuropsychiatrische Veränderung und neuromuskuläre Veränderung (Cortés und Córdoba, 2010).

Veränderte Ebene des Bewusstseins

Gewöhnlich gibt es einen Zustand leichter Verwirrung, der sich zu einem Koma entwickeln kann. Diesen Bedingungen gehen meist Zustände von Lethargie oder Benommenheit voraus (Cortés und Córdoba, 2010).

• Verwirrung: Es ist gekennzeichnet durch eine vorübergehende Veränderung des mentalen Zustandes mit geringfügigen Veränderungen des Aufmerksamkeits- und Wachheitsgrades und verschiedener kognitiver Defizite (Erinnerungsschwierigkeiten, Desorientiertheit, Schwierigkeiten beim Sprechen usw.).
• Fettleibigkeit oder Lethargie: betrifft vor allem auf der Aufmerksamkeitsebene, aufgrund einer Verringerung des Überwachungsniveaus. Normalerweise zeigt der Patient übermäßige Schläfrigkeit, hatte eine Pause gemacht, die Verarbeitungsgeschwindigkeit verringert.
• Stupor: Das Wachsamkeitsniveau wird erheblich reduziert. Die betroffene Person erscheint in einem Traumzustand und reagiert nur auf intensive äußere Stimulation.
• EssenKoma wird als pathologischer Zustand oder als Störung der Bewusstseinsebene angesehen. Der Patient erscheint in einem Zustand des Schlafes und reagiert nicht auf externe Stimulation.

Neuropsychiatrische Veränderung (Cortés und Córdoba, 2010)

Die Zeichen und Symptome, die den neuropsychiatrischen Bereich betreffen, umfassen gewöhnlich Veränderungen der intellektuellen Kapazität, des Gewissens, der Persönlichkeit oder der Sprache.

In den meisten Fällen nimmt die Verarbeitungsgeschwindigkeit, Reaktion, Sprachproduktion usw. ab. Außerdem tritt eine signifikante räumlich-zeitliche Desorientierung auf

Auf der anderen Seite beginnen Verhaltensänderungen in der Regel mit der Anwesenheit von Reizbarkeit, gefolgt von Apathie und Veränderung der Schlaf-und Wachzyklen.

Normalerweise wird normalerweise eine teilweise oder vollständige Trennung von der Umgebung beobachtet. In den schwersten Phasen können Wahnvorstellungen oder psychomotorische Unruhe auftreten.

Neuromuskuläre Veränderung (Cortés und Córdoba, 2010)

Auf der anderen Seite, die Anzeichen und Symptome in Bezug auf die neuromuskulären Bereich gehören in der Regel: Hyperreflexie, Auftreten von Babinskiy Zeichen, Asterixis oder Flattertremor.

• Hyperreflexie: Vorhandensein übertriebener oder unverhältnismäßiger Reflexe.
• Zeichen von Babinski: Öffnen der Zehen in einem Fächer nach der Stimulation der Fußsohle.
• Asterixis: Verringerung oder Verlust des Muskeltonus in den Streckmuskeln der Hände.
• Flatterndes Zittern: Tremor in den oberen Extremitäten aufgrund der Reduktion oder des Verlustes des Muskeltonus in diesen.

Darüber hinaus ist es in den schwersten Phasen möglich, muskuläre Schlaffheit oder Hyporeflexie (Verringerung der Reflexe), Abwesenheit von Reaktion auf intensive oder schmerzhafte Reize und / oder Vorhandensein stereotyper Bewegungen zu beobachten.

Ursachen

Die hepatische Enzephalopathie (HE) ist eine Art von Enzephalopathie, die zu einem breiten Spektrum neuropsychiatrischer Störungen führt. Darüber hinaus ist es eine ernste oder häufige Komplikation, die durch Leberversagen verursacht wird (Córdoba und Esteban Mur, 2014).

Die Leber ist verantwortlich für die Verarbeitung aller Giftstoffe, die im Körper vorhanden sind. Diese Agenzien oder Toxine sind Produkte verschiedener Proteine, die für andere Organe metabolisiert oder abgebaut werden (Kivi, 2012).

Das Vorhandensein einer hepatischen Veränderung im Organismus führt dazu, dass die Leber nicht in der Lage ist, alle Toxine zu filtern, wodurch ein
Akkumulation dieser im Blut (Kivi, 2012).

So können diese Toxine durch den Blutkreislauf in das zentrale Nervensystem (ZNS) gelangen.

Auf dieser Ebene verändern diese Substanzen die neuronale Funktion und können als Folge schwere Verletzungen im Gehirn verursachen (Córdoba und Esteban Mur, 2014).

Trotzdem sind die Mechanismen des Auftretens kognitiver Veränderungen nicht genau bekannt, jedoch wurden verschiedene Hypothesen vorgeschlagen (Kowdley, 2016).

Von allen toxischen Substanzen, die sich im Blutkreislauf anreichern können, zeigen experimentelle Studien, dass hohe Ammoniakkonzentrationen signifikant mit dem Auftreten kognitiver Defizite korrelieren (Kowdley, 2010).

Insbesondere hat die Durchführung verschiedener Labortests gezeigt, dass Patienten, die an einer hepatischen Enzephalopathie leiden, hohe Konzentrationen von Ammoniak aufweisen und dass die mit der Abnahme dieser Substanz verbundene Behandlung ebenfalls zu einer spontanen Verbesserung der Symptome führt Klinik (Kowdley, 2010).

Ammoniak ist jedoch nicht die einzige Erkrankung, die zur Entwicklung einer hepatischen Enzephalopathie führen kann.

Auf diese Weise wurden mehrere Bedingungen identifiziert, die die Entwicklung einer hepatischen Enzephalopathie auslösen können (Kivi, 2012):

• Pathologien im Zusammenhang mit der Niere.
• Dehydration
• Infektiöse Prozesse wie Lungenentzündung.
• Trauma oder kürzliche Operation.
• Konsum von Immunsuppressiva.

Diagnose

Es gibt keinen hinreichend genauen oder spezifischen Test, der für eine eindeutige Diagnose der hepatischen Enzephalopathie ermöglicht (Córdoba et al., 2014).

Die Diagnose erfordert eine präzise klinische Anamnese, die Aufschluss über mögliche Ursachen, Symptome und Evolution gibt (Cortés und Córdoba, 2010).

Da viele der Symptome der hepatischen Enzephalopathie nicht spezifisch sind, sind klinische Manifestationen im Verlauf anderer Erkrankungen beobachtet, deshalb ist es wichtig, dass die Diagnose nach Ausschluss anderer Ursachen (Cortes und Córdoba, hergestellt 2010 ).

Auf diese Weise ist die Verwendung anderer Verfahren oder ergänzender Tests ebenfalls von grundlegender Bedeutung (National Insitutes of Health, 2015):

• Allgemeine körperliche Untersuchung.
• Leberfunktionstest.
• Labortests: Blutammoniumspiegel, Kaliumspiegel, Kreatininspiegel usw.
• Neurologische Untersuchung: neuropsychologische Beurteilung (kognitive Funktionen), Elektroenzephalographie, Neuroimaging-Tests (Magnetresonanz, Computertomographie).

Behandlung

Alle bestehenden Behandlungsmöglichkeiten für hepatische Enzephalopathie wird in erster Linie auf die ätiologische Ursache, lagravedad der medizinischen Zustand und die besonderen Merkmale der betroffenen Person abhängig (Khan, 2016).

Die therapeutische Intervention hat daher das Ziel, die Ursache zu kontrollieren oder zu beseitigen und mögliche sekundäre medizinische Komplikationen zu beheben (Khan, 2016).

Bei pharmakologischen Eingriffen wirken die meisten der verwendeten Arzneimittel auf die Produktion und Konzentration von Ammoniak ein. Daher sind die am häufigsten verwendeten Medikamente nicht resorbierbare oder antimikrobielle Disaccharide (Cortés und Córdoba, 2010).

Auf der anderen Seite empfehlen andere Fachärzte auch die Überwachung nicht-pharmakologischer Therapieansätze, wie die Einschränkung des Proteinkonsums (Khan, 2016).

Obwohl es sich um eine häufig verwendete Maßnahme handelt, wird es üblicherweise als Kurzzeitbehandlung für Patienten eingesetzt
Patienten, die aufgrund einer mittelschweren oder schweren hepatischen Enzephalopathie ins Krankenhaus eingeliefert werden (Cortés und Córdoba, 2010).

Die Einschränkung der Proteinzufuhr für eine lange Zeit ist schädlich für Menschen mit hepatischer Enzephalopathie und anderen Arten
Krankheit, da Unterernährung Ebene erhöht und auch die Rate der Degeneration des Muskel (Cortes und Córdoba, 2010) erhöhen.

Prognose

Im Allgemeinen bedeutet die Verwendung einer angemessenen medizinischen Behandlung der ätiologischen Ursache der hepatischen Enzephalopathie eine günstige Genesung der betroffenen Person.

Jedoch beginnen in vielen Fällen nach der Genesung signifikante neurologische Folgen zu entwickeln.

Daher ist es möglich, dass Betroffene Aufmerksamkeitsveränderungen, Gedächtnisprobleme, Konzentrationsschwierigkeiten, Konzentrationsverminderung, schwierig zu lösende Probleme usw. haben.

Wenn dies der Fall ist, ist es wichtig, dass eine genaue neuropsychologische Bewertung durchgeführt wird, um jene kognitiven Bereiche zu identifizieren, die weniger als erwartet für ihre Altersgruppe und ihr Bildungsniveau leisten.

Sobald die veränderten Funktionen identifiziert sind, werden die für den Fall verantwortlichen Fachleute ein genaues und individualisiertes neuropsychologisches Interventions- oder Rehabilitationsprogramm entwerfen.

Das Hauptziel der neuropsychologischen Rehabilitation, in dieser Pathologie und anderen neuropsychologischen Herkunft, ist in erster Linie eine bessere Funktionalität dieser betroffenen Gebiete, so nahe wie möglich zu prämorbiden Niveaus zu erreichen und auch Kompensationsstrategien generieren, die Patienten ermöglichen, effektiv anpassen zu den Umweltanforderungen.

Referenzen

1. AASLD. (2014). Hepatische Enzephalopathie bei chronischer Lebererkrankung. Abgerufen von der amerikanischen Vereinigung für das Studium der Leberkrankheiten.
2. Córdoba, J. & Mur, E. (2010). Hepatische Enzephalopathie. Gastroenterol Hepatol, 74-80.
3. Cortés, L., & Córdoba, J. (2010). 63. Epática-Enzephalopathie. Erhalten von der spanischen Gastroenterologie-Vereinigung.
4. Encefalopatia.net. (2016). Hepatische Enzephalopathie Von Encefalopatia.net abgerufen.
5. Kahn, A. (2016). Was ist Hepatische Enzephalopathie? Von Healthline erhalten.
6. Kivi, R. (2016). Enzephalopathie. Von Healthline erhalten.
7. NIH. (2010). Enzephalopathie. Vom Nationalen Institut für Neurologische Störungen und Schlaganfall.
8. NIH. (2015). Hepatische Enzephalopathie Erhalten von MedlinePlus.
9. Shaker, M. (2014). Hepatische Enzephalopathie. Erhalten von Cleveland Clinic.
10. Quellbild