Myelin Merkmale, Funktionen, Produktion und Krankheiten

Die Myelinoder Myelinscheiden, ist eine fettige Substanz, die die Nervenfasern umgibt und die Funktion hat, die Geschwindigkeit von Nervenimpulsen zu erhöhen und die Kommunikation zwischen Neuronen zu erleichtern. Es ermöglicht auch größere Energieeinsparungen Nervensystem.

Myelin besteht aus 80% Lipiden und 20% Proteinen. Im zentralen Nervensystem sind die Nervenzellen, die es produzieren, Gliazellen, die Oligodendrozyten genannt werden. Während im peripheren Nervensystem treten sie durch die Schwann-Zellen auf.

Die zwei Hauptproteine ​​von Myelin, die von Oligodendrozyten produziert werden, sind PLP (Proteolipidprotein) und MBP (Myelinbasisprotein).

Wenn sich Myelin nicht richtig entwickelt oder aus irgendeinem Grund verletzt wird, verlangsamen sich unsere Nervenimpulse oder werden blockiert. Dies geschieht bei demyelinisierenden Erkrankungen, die zu Symptomen wie Taubheit, Koordinationsstörungen, Lähmungen, Sehstörungen und kognitiven Problemen führen.

Entdeckung von Myelin

Diese Substanz wurde Mitte des 19. Jahrhunderts entdeckt, aber es dauerte fast ein halbes Jahrhundert, bevor ihre wichtige Funktion als Isolator aufgedeckt wurde.

In der Mitte des 19. Jahrhunderts fanden Wissenschaftler in den vom Rückenmark abzweigenden Nervenfasern etwas Seltsames. Sie beobachteten, dass sie mit einer glänzenden weißen fettigen Substanz bedeckt waren.

Der deutsche Pathologe Rudolf Virchow war der erste, der den Begriff "Myelin" verwendete. Es kommt von dem griechischen Wort "myelós", was "Mark" bedeutet und sich auf etwas Zentrales oder Internes bezieht.

Das war, weil er dachte, Myelin sei in den Nervenfasern. Falsch verglichen es mit dem Knochenmark.

Später wurde festgestellt, dass diese Substanz die Axone der Neuronen umhüllte und Hülsen bildete. Unabhängig davon, wo sich die Myelinscheiden befinden, ist die Funktion dieselbe: um die elektrischen Signale effizient zu übertragen.

In den 1870er Jahren bemerkte der französische Arzt Louis-Antoine Ranvier, dass die Myelinscheide diskontinuierlich sei. Das heißt, es gibt Intervalle entlang des Axons, die kein Myelin haben. Diese haben den Namen Ranvier Knötchen angenommen und dienen dazu, die Geschwindigkeit der Nervenleitung zu erhöhen.

Wie ist Myelin strukturiert?

Myelin umgibt das Axon oder die Nervenextension, die eine Röhre bilden. Das Rohr bildet keine kontinuierliche Beschichtung, sondern besteht aus einer Reihe von Segmenten. Jeder von ihnen misst ungefähr 1 mm.

Zwischen den Segmenten befinden sich kleine unbedeckte Axone, Ranvier Knötchen genannt. Diese messen 1 bis 2 Mikrometer.

Somit ähnelt das mit Myelin beschichtete Axon einer Kette aus länglichen Perlen. Dies erleichtert die saltatorische Leitung des Nervenimpulses, dh die Signale "springen" von einem Knoten zum anderen. Dies ermöglicht, dass die Geschwindigkeit der Leitung in einem myelinisierten Neuron schneller ist als in einem anderen ohne Myelin.

Myelin dient auch als elektrochemischer Isolator, so dass Nachrichten nicht in benachbarte Zellen expandieren und den Widerstand des Axons erhöhen.

Unter der Großhirnrinde gibt es Millionen von Axonen, die kortikale Neuronen mit denen in anderen Teilen des Gehirns verbinden. In diesem Gewebe gibt es eine hohe Konzentration von Myelin, die ihm eine opake weiße Farbe verleiht. Daher wird es weiße Substanz oder weiße Substanz genannt.

Wie wird es produziert?

Ein Oligodendrozyt kann bis zu 50 Portionen Myelin produzieren. Wenn sich das zentrale Nervensystem entwickelt, produzieren diese Zellen Verlängerungen, die den Rudern eines Kanus ähneln.

Dann wird jedes von diesen mehrmals um ein Stück Axon gerollt, wodurch Schichten von Myelin erzeugt werden. Dank jedem Paddel wird daher ein Segment der Myelinscheide eines Axons erhalten.

Im peripheren Nervensystem gibt es auch Myelin, aber es wird von einer Art von Nervenzellen produziert, die Schwann-Zellen genannt werden.

Die meisten Axone des peripheren Nervensystems sind mit Myelin bedeckt. Die Myelinscheiden sind ebenfalls wie im Zentralnervensystem segmentiert. Jedes myelinisierte Gebiet entspricht einer einzelnen Schwann-Zelle, die mehrfach um das Axon gewickelt ist.

Die chemische Zusammensetzung von Myelin, das von Oligodendrozyten und Schwann-Zellen produziert wird, ist unterschiedlich.

Bei Multipler Sklerose greift das Immunsystem dieser Patienten daher nur das von den Oligodendrozyten produzierte Myelinprotein an, nicht aber das von den Schwann-Zellen erzeugte. So wird das periphere Nervensystem nicht geschädigt.

Eigenschaften

Alle Axone des Nervensystems fast aller Säugetiere sind mit Myelinscheiden überzogen. Diese sind durch die Knoten von Ranvier voneinander getrennt.

Aktionspotentiale bewegen sich unterschiedlich durch Axone mit Myelin als durch nicht myelinisierte Axone (ohne diese Substanz).

Myelin wickelt sich um das Axon, ohne dass extrazelluläre Flüssigkeit dazwischen eindringen kann.Die einzige Stelle des Axons, die mit der extrazellulären Flüssigkeit in Kontakt kommt, ist in den Ranvier-Knötchen zwischen jeder Myelinscheide.

Somit wird das Aktionspotential erzeugt und wandert durch das myelinisierte Axon. Während es die Zone voller Mielina durchquert, verringert sich das Potential, aber es hat dennoch die Kraft, ein weiteres Aktionspotential im folgenden Knoten zu entfesseln. Die Potentiale werden in jedem Knoten von Ranvier wiederholt, was "saltatorische" Leitung genannt wird.

Diese Art des Fahrens, die durch die Strukturierung des Myelins erleichtert wird, ermöglicht es, dass Impulse viel schneller durch unser Gehirn wandern.

So können wir rechtzeitig auf mögliche Gefahren reagieren oder kognitive Aufgaben in Sekunden entwickeln. Darüber hinaus führt dies zu einer großen Energieeinsparung für unser Gehirn.

Myelin und Entwicklung des Nervensystems

Der Prozess der Myelinisierung ist langsam und beginnt ungefähr 3 Monate nach der Befruchtung.

Es entwickelt sich zu verschiedenen Zeiten in Abhängigkeit von der Region des Nervensystems, das gebildet wird. Zum Beispiel ist die präfrontale Region der letzte Bereich, der myelinisiert ist und für komplexe Funktionen wie Planung, Hemmung, Motivation, Selbstregulation usw. verantwortlich ist.

Bei der Geburt sind nur einige Bereiche des Gehirns vollständig myelinisiert. Wie Hirnstammregionen, die Reflexe lenken. Sobald Ihre Axone myelinisiert sind, erreichen Neuronen eine optimale Funktion und ein schnelleres und effizienteres Fahren.

Obwohl der Prozess der Myelinisierung in einer temperierten postnatalen Phase beginnt, führen die Axone der Neuronen der Großhirnhemisphären diesen Prozess etwas später aus.

Ab dem vierten Lebensmonat sind die Neuronen bis zur zweiten Kindheit (zwischen 6 und 12 Jahren) myelinisiert. Dann geht es in der Adoleszenz (von 12 bis 18 Jahren) bis zum frühen Erwachsenenalter weiter, was mit der Entwicklung komplexer kognitiver Funktionen zusammenhängt.

Die primären sensorischen und motorischen Bereiche der Großhirnrinde beginnen ihre Myelinisierung vor den frontalen und parietalen Assoziationszonen. Letztere entwickeln sich vollständig im Alter von 15 Jahren.

Die Kommissur-, Projektions- und Assoziationsfasern sind später als die primären Zonen myelinisiert. In der Tat entwickelt sich die Struktur, die beide Gehirnhälften (corpus callosum) vereinigt, nach der Geburt und schließt die Myelinisierung nach 5 Jahren ab. Eine stärkere Myelinisierung des Corpus callosum ist mit einer besseren kognitiven Funktion verbunden.

Es ist erwiesen, dass der Prozess der Myelinisierung mit der kognitiven Entwicklung des Menschen einhergeht. Die neuronalen Verbindungen der Großhirnrinde werden immer komplexer und ihre Myelinisierung hängt mit der Leistung zunehmend komplexer Verhaltensweisen zusammen.

Zum Beispiel wurde beobachtet, dass sich das Arbeitsgedächtnis verbessert, wenn es den Frontallappen entwickelt und myelinisiert. Dies gilt auch für die visuell-räumlichen Fähigkeiten und die Myelinisierung des parietalen Bereichs.

Kompliziertere motorische Fähigkeiten wie Sitzen oder Gehen entwickeln sich nach und nach parallel zur Myelinisierung des Gehirns.

His et al. (2008) fanden heraus, dass die Gebiete Broca und Wernicke gleichzeitig vor 18 Monaten einen Höhepunkt schneller Myelinisierung durchlaufen. Nach diesem Alter kommt es zu einer Verzögerung des Myelinisierungsprozesses. Die Autoren korrelieren diese Tatsache mit der schnellen Entwicklung des Wortschatzes über 2 Jahre.

Auf der anderen Seite setzt der bogenförmige Faszikel, die Struktur, die das Gebiet von Broca und Wernicke verbindet, einen Prozess der schnellen Myelinisierung nach diesem Alter fort. Sicherlich ist es mit dem Erwerb einer ausgefeilteren Sprache verbunden.

Tatsächlich basiert die neuropsychologische Bewertung von Kindern auf der Vorstellung, dass die Entwicklung der kognitiven Funktionen von Kindern ihrer zerebralen Reifung entspricht. Dieser Vorgang findet in zwei verschiedenen Achsen statt: der vertikalen Achse und der horizontalen Achse.

Der Prozess der Zerebralreifung folgt einer vertikalen Achse, beginnend in subkortikalen Strukturen hin zu kortikalen Strukturen (vom Hirnstamm aufwärts). Sobald es in der Kortex ist, behält es eine horizontale Richtung bei. Beginnend in den Primärzonen und weiter zu den Assoziationsregionen.

Diese horizontale Reifung führt zu fortschreitenden Veränderungen innerhalb derselben Hemisphäre des Gehirns. Darüber hinaus stellt es strukturelle und funktionelle Unterschiede zwischen den beiden Hemisphären fest.

Krankheiten im Zusammenhang mit Myelin

Eine fehlerhafte Myelinisierung ist der Hauptgrund für neurologische Erkrankungen. Wenn die Axone ihr Myelin verlieren, was als Demyelinisierung bekannt ist, werden die elektrischen Nervensignale verändert.

Demyelinisierung kann aufgrund von Entzündungen, metabolischen oder genetischen Problemen auftreten. Ungeachtet dessen verursacht der Verlust von Myelin eine signifikante Dysfunktion der Nervenfasern. Insbesondere reduziert oder blockiert es Nervenimpulse zwischen dem Gehirn und dem Rest des Körpers.

Forscher haben 1980 den Verlust von Myelin im Rückenmark einiger Katzen chemisch induziert. Sie fanden heraus, dass Nervenimpulse langsamer entlang der Nervenfasern fuhren.Dies führte dazu, dass die Signale die meiste Zeit das Ende des Axons nicht erreichten.

Während dieser Zeit wurden auch die Elemente des Myelins identifiziert, wie die Proteine, aus denen es besteht, und die Gene, die sie kodieren. Mit Mäusen veränderten sie die Gene, die diese Proteine ​​produzierten, was zu einem Myelinmangel führte.

Dank dieser Modelle von Mäusen war es möglich, mehr über demyelinisierende Krankheiten zu erfahren.

Der Verlust von Myelin beim Menschen wurde mit verschiedenen Erkrankungen des zentralen Nervensystems wie Schlaganfall, Rückenmarksverletzungen und multipler Sklerose in Verbindung gebracht.

Einige der häufigsten Erkrankungen im Zusammenhang mit Myelin sind:

- Multiple Sklerose: Bei dieser Krankheit greift das Immunsystem, das für die Abwehr von Bakterien und Viren verantwortlich ist, fälschlicherweise die Myelinscheiden an. Dies führt dazu, dass Nervenzellen und das Rückenmark nicht miteinander kommunizieren oder Botschaften an die Muskeln senden können.

Die Symptome reichen von Müdigkeit, Schwäche, Schmerzen und Taubheit bis hin zu Lähmungen und sogar Sehstörungen. Es beinhaltet auch kognitive Beeinträchtigung und motorische Schwierigkeiten.

- Akute Disseminierte Enzephalomyelitis: Es scheint aufgrund einer Entzündung des Gehirns und in der kurzen aber intensiven Mark, die das Myelin schädigt. Es kann zu Sehverlust, Schwäche, Lähmung und Koordinationsschwierigkeiten kommen.

- Transverse Myelitis: Entzündung des Rückenmarks, die an dieser Stelle einen Verlust an weißer Substanz verursacht.

Weitere Erkrankungen sind Neuromyelitis optica, Guillain-Barré-Syndrom oder demyelinisierende Polyneuropathien.

Zu Erbkrankheiten, die das Myelin betreffen, können Leukodystrophie und Charcot-Marie-Tooth-Krankheit genannt werden. Ein ernsthafterer Zustand, der Myelin stark schädigt, ist die Canavan-Krankheit.

Die Symptome der Demyelinisierung sind sehr unterschiedlich, abhängig von den Funktionen der beteiligten Nervenzellen. Die Manifestationen variieren je nach Patient und Krankheit und weisen je nach Fall unterschiedliche klinische Darstellungen auf. Die häufigsten Symptome sind:

- Ermüdung oder Ermüdung.

- Sehprobleme: wie unscharfes Sehen in der Mitte des Gesichtsfeldes, das nur ein Auge betrifft. Schmerzen können auch auftreten, wenn sich die Augen bewegen. Ein weiteres Symptom ist Doppelbilder oder verminderte Sicht.

- Hörverlust.

- Tinnitus oder Tinnitus, das ist die Wahrnehmung von Klängen oder Summen in den Ohren ohne externe Quellen, die sie produzieren.

Kribbeln oder Taubheit der Beine, Arme, Gesicht oder Rumpf. Dies wird allgemein als Neuropathie bezeichnet.

- Schwäche der Extremitäten.

- Die Symptome verschlechtern sich oder treten nach Einwirkung von Hitze wieder auf, z. B. nach einer heißen Dusche.

- Veränderung kognitiver Funktionen wie Gedächtnisprobleme oder Sprachschwierigkeiten.

- Probleme der Koordination, Balance oder Präzision.

Derzeit wird an Myelin zur Behandlung von demyelinisierenden Erkrankungen geforscht. Wissenschaftler versuchen, beschädigtes Myelin zu regenerieren und die chemischen Reaktionen zu verhindern, die diese Schäden verursachen.

Sie entwickeln auch Medikamente, um Multiple Sklerose zu stoppen oder zu korrigieren. Außerdem untersuchen sie, welche Antikörper insbesondere diejenigen sind, die Myelin angreifen und ob die Stammzellen den Schaden der Demyelinisierung rückgängig machen könnten.

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